Г.В.Міхаль, О.А.Цімейко. Оцінка мозкового кровообігу у хворих з оклюзивно-стенотичними ураженнями сонних артерій в динаміці хірургічного лікування

УДК 616.133-089:616.831-005

Г.В.Міхаль, О.А.Цімейко

мозковий кровообіг (МК), оклюзивно-стенотичне ураження, внутрішня сонна артерія (ВСА), колатеральний кровобіг (КК), ультразвукова транскраніальна доплерографія (УЗТДГ), цереброваскулярні захворювання (ЦВЗ).

За даними 1993 р. питома вага захворювань нервової системи становить 13,3%, що більш ніж в 2 рази перевищує цей показник за попередні роки. При цьому їх мінімальна поширеність досягла 1338,9 (±220,3), зокрема вегето-судинної дистонії — 502,1 (±141,8) на 10 000 населення. Тому звичайними в медичній нозології стали нейроциркуляторна та вегето-судинна дистонія, яку розглядають як синдромологічну ознаку дисфункції вегетативної нервової системи. Встановлено, що вищезазначені синдроми сприяють прогресуванню атеросклерозу, розвитку гіпертонічної хвороби та завершуються розладами мозкового кровообігу за ішемічним та геморагічним типом [1, 4].

Саме поява сучасних діагностичних методів — комп’ютерної та магнітно-резонансної томографії, ультразвукової судинної діагностики — дозволяє вивчати та спостерігати в динаміці значні функціональні та структурні зміни в судинах та тканині головного мозку, які нерідко мають безсимптомий перебіг або клінічно мало виражені [1]. Сучасний рівень ангіоневрології дозволяє неінвазивними методами досліджувати судинну патологію мозку у взаємодії артеріального та венозного церебрального русла, посегментарно діагностувати ураження магістральних судин мозку. Як свідчать дані літератури, зусилля клініцистів-невропатологів зосереджені на лікуванні інсульту фіналу, судинної дисциркуляції або катастрофи, тоді як у тканині мозку вже відбулися необоротні деструктивні зміни [2, 5]. І хоча на сьогодні існує багато способів хірургічної корекції порушень мозкового кровообігу, велика увага приділяється лікуванню дисциркуляторних порушень на ранніх стадіях, тобто доклінічних, коли зміни в тканині мозку відсутні або вони мають оборотний характер [1].

Головна причина цього — несвоєчасна рання діагностика прихованих гемодинамічних і неврологічних порушень, без якої неможливо вибрати тактику хірургічного лікування хворих, тобто попередити можливий інсульт [1]. Стенотичне ураження сонних артерій може прогресувати протягом декількох місяців (від появи перших ознак розладів мозкового кровообігу до виражених клінічних проявів тромбозу) [1, 3]. Xасто це залежить від анатомічних варіантів будови церебральних артерій, розвитку колатералей, часу формування та розмірів тромбу, ураження сонних артерій атеросклеротичним процесом, стану серцево-судинної системи, чутливості мозку до ішемії [4, 5].

Одним із перспективних шляхів підвищення ефективності лікування є розширення показань до раннього оперативного втручання на екстракраніальних відділах ВСА з метою відновлення їх просвіту та корекції параметрів гемодинаміки [1, 2]. Методом ультразвукової транскраніальної доплерографії оцінювали стан артеріального кола великого мозку як передніх, так і задніх його відділів, очного та кіркових анастомозів, що дає можливість у доопераційний період визначити ступінь ризику оперативного втручання та розвитку ускладнень за допомогою компресійних тестів.

Протягом 3 років ми обстежували хворих у клініці судинної патології Інституту нейрохірургії ім.акад.А.П.Ромоданова АМН України методом УЗТДГ у динаміці консервативного та хірургічного лікування. Обстежено 2020 хворих з цереброваскулярними захворюваннями різних судинних басейнів та різною локалізацією уражень церебральних артерій. Як відомо, найбільш частими причинами ішемічних порушень мозкового кровообігу є атеросклеротичне ураження сонних артерій в екстракраніальних відділах, особливо ділянки біфуркації загальної сонної артерії, ураження ВСА (частіше в сегментах С6 — С5), ураження сифону ВСА, а також сегмента М1 СМА (табл.1). У 464 хворих була діагностована оклюзивно-стенозуюча патологія ВСА на різних рівнях, яка була верифікована ангіографічно. З них у 273 (59%) хворих було виявлено стенотичне ураження ВСА атеросклеротичного генезу, у 191 (41%)— петлеутворення та патологічні перегини ВСА.

Поступове прогресування стенотичного процесу у ВСА призводило до недостатності мозкового кровопостачання каротидного басейну, а це супроводжувалося парестезіями кінцівок, моно- та геміпарезами, минущою афазією, кірковою дизартрією, минущою амбліопією. При ураженні сонних артерій розвиваютья оптико-паретичний та афатооптико-паретичний синдроми, гомолатеральний синдром Горнера [1, 4].

У 203 із 273 хворих, за даними АКТ та МРТ, були відсутні вогнищеві ураження головного мозку, але спостерігались симптоми неврологічного дефіциту, у 70 хворих діагностовано вогнищеві зміни головного мозку за ішемічним типом, що частіше локалізувалися у тім’яно-скроневих ділянках, та груба симптоматика неврологічного дефіциту. У 112 із 191 хворих оклюзії ВСА проявлялися транзиторними ішемічними атаками (гіпестезіями та парезами за моно- та гемітипом, афатичними розладами та ін.). У 79 хворих ішемічні атаки проявлялися тільки головним болем та іншими неврологічними симптомами, що свідчить про хронічну недостатність мозкового кровопостачання.

Більшості із 464 хворих з оклюзивно-стенозуючою патологією в екстракраніальних відділах ВСА були проведені реконструктивні операції на сонних артеріях (каротидна ендартеректомія та ін.). Здійснювали також ТДГ-контроль після реконструктивних операцій на сонних артеріях. У хворих з неврологічним дефіцитом та без вогнищ ішемії спостерігалися регрес неврологічної симптоматики та позитивна динаміка мозкового кровообігу, збільшувалась лінійна швидкость кровотоку у сегментах ВСА, зменшувався або був зовсім відсутній коефіціент асиметрії. Приріст лінійної швидкості кровотоку відбувався також за рахунок включення колатеральної компенсації.

1. Баркауська Е., Гайгалайте В., Жибуркус І. Зміни динаміки ішемічної хвороби мозку після хірургічної корекції перегинів екстракраніальних судин // конструктивна судинна хірургія при ішемії головного мозку. – Рига: Риж.мед. Ін-т, 1989. – С. 65-67.

2 . Василенко Ф. і. церебральний інсульт. Ускладнені форми: патогенез, клініка, діагностика, лікування: Автореф.дис. … д-ра. мед. наука. – К., 1990. – 42 С.

3. Верещагін Н.в., Гулевська Т. с., Миловидов ю. К. пріоритетні напрямки наукових досліджень з проблеми ішемічних порушень мозкового кровотоку// Журн.невропатології та психіатрії ім. С. С. Корсакова. — 1990. — №1. – С. 3-8.

4. Гемодинамічний контроль і лікування ішемічних розладів мозкового кровообігу при стенозуючих ураженнях магістральних артерій голови / М.М.Іщенко, А.М.Дорогий: Метод.рекомендації.— Тернопіль, 1992. — 22 с.

5. Гусєв є.м., Пишкіна л. і., Тлапшокова Л. Б. та ін стан центральної і церебральної гемодинаміки у хворих з оклюзуючими ураженнями магістральних артерій голови в гострому періоді ішемічного інсульту // Журн. невропатології та психіатрії ім. С. С. Корсакова. — 1991. — № 10. – С. 6-9.

6. Вінічук С.М. вікові особливості показників гемодинаміки у хворих на ішемічний інсульт // лікар.справа. — 1990. — №1. – С. 57-59.

7. Вінічук С.М., Цімейко О. А., Гайдук Ю. С. стан гемодинаміки до і після реваскуляризаційних операцій у хворих на ішемічний інсульт // лікар.справа. — 1990. — №10. – С. 67-69.

8. Bakst A.A. A new operative procedure for correction of kinked artery//Vasc.Surg.—1990.—V.24,N1.—P. 54—59.

9. Kelly R.E., Namon R.A., Ju and J.H., Lee S.C. et al. Transcranial doppler ultrasonography of the middle cerebral artery in the hemodinamic assessment of interal сarotid.

Методом УЗТДГ обстежено 2020 хворих. У 464 (59%) була діагностована оклюзійно-стенозуюча патологія ВСА атеросклеротичного генезу. У 191 (41%) хворих діагностовано петлеобразование і перегини ВСА в екстракраніальних відділах.

У всіх хворих проведена ангіографічна верифікація діагнозу. Переважній більшості хворих обох груп були виконані реконструктивні деоклюзуючі операції. Після операції здійснювали УЗТДГ-контроль, який повторювали в більш пізні терміни. У хворих, у яких були симптоми неврологічного дефіциту, але не було ішемічних уражень тканини головного мозку, за даними АКТ та МРТ спостерігалися регрес неврологічних симптомів та позитивна динаміка показників кровообігу.

The method of sonography was used in 2020 patients. A stenotic-occlusive pathology of internal carotid artery caused by atherosclerosis was observed in 464 patients (59%). In 191 patients (41%) we diagnosed looping and kinking of internal carotid artery in extracranial segments.

All patients underwent cerebral angiography. In the vast majority of the cases reconstructive deocclusive operations were carried out. After surgery we performed sonographic control.

Using sonography we observed a significant improvement in neurolgical status and increased cerebral blood circulation in patients who had neurological deficit without ishemic lesions in CT and MRI investigations.