Травматичний субарахноїдальний крововилив (огляд літератури) Альгірдас Какар’єка

Номер 1(9)’2000

Травматичний субарахноїдальний крововилив (огляд літератури) Альгірдас Какар’єка

Український нейрохірургічний журнал N1(9)’2000
Про журнал	Список номерів	В форматі PDF	Умови публікації

УДК: 616.831.94—005.1:616.12—007

Травматичний
субарахноїдальний крововилив (огляд
література)

Альгірдас
Какар’єка

Центр
клінічних досліджень
патології нервової системи, М. Леверкузен,
Німеччина

Ключовий
слова: черепно-мозкова
травма, субарахноїдальна
крововилив, вазоспазм,
німодипін*.

Відомо, що
субарахноїдальний крововилив
часто реєструється після черепно-мозкових
травм (Т-САК). У великих серіях
аутопсій Т-САК описувалися в
якості найбільш частого
внутрішньочерепного пошкодження після
черепно-мозкової травми [6,12].
Незважаючи на ці та інші повідомлення Т-САК
приділялася увага в значно
меншою мірою, ніж випадкам
спонтанного субарахноїдального
крововилив. Найбільш відомими
наслідками Т-САК є
розвиток гострої гідроцефалії
внаслідок обструкції шляхів
циркуляції мозкової рідини, а
також арахноїдити і
арахноенцефаліти.

Клінічний
значення Т-САК. Поява САК
після важких черепно-мозкових
пошкоджень і його вплив на
подальший прогноз досліджені на
сучасному рівні тільки в
відносно невеликій кількості
випадок. American Traumatic Data Bank,
заснований на первинних
дослідженнях комп’ютерної
томографії (КТ) 753 пацієнтів з
важкими ушкодженнями черепа,
описує 39% Т-САК, розпізнаних з
допомогою КТ [10]. У цьому дослідженні
було показано, що пацієнти з Т-САК
схильні до подвоєного ризику
смертності, незалежно від віку
і первісної оцінки за шкалою
коми Глазго. Японський
дослідниками у 23% хворих з
важкими черепно-мозковими
пошкодженнями при КТ
діагностовано Т-САК з
несприятливим результатом у 78 %
постраждалих [23].

Особливе
увагу було приділено Т-САК,
розпізнаваним при КТ, у великому,
рандомізованому, контрольованому
за допомогою плацебо дослідженні HIT-II,
проведеному з 1989 по 1991 р. в 21
нейрохірургічному центрі 13
європейських країн на 852 пацієнтах з
черепно-мозковими травмами [11]. Пацієнти були у віці від 16 до 70
років, включалися в дослідження не
пізніше 24 год після отримання травми. У
33% пацієнтів первинна КТ виявляла
Т-САК. Пацієнти з Т-САК, через 6 міс
після травми, мали вдвічі більше
несприятливих наслідків (важка
інвалідність, вегетативне
стан) при смертності втричі
високий. Це дослідження показало,
що Т-САК є одним з
найважливіших факторів прогнозу
черепно-мозкової травми [21]. Ретроспективна оцінка більше
ранніх британсько-фінських
досліджень з німодипіном і
плацебо при черепно-мозкових
травмах (НІТ-I) [2] визначила Т-САК у 29%
пацієнт. У 70% пацієнтів з Т-САК
спостерігали несприятливий
клінічний результат. Результат
обидва дослідження підтверджують
спостереження American Traumatic Data Bank та інших,
менш обширних досліджень [7, 26, 40,
44]. Третє дослідження з
використанням німодипіну в
порівнянні з плацебо, проведене
цілеспрямовано на пацієнтах з Т-САК,
визначило несприятливий
клінічний результат у 46% пацієнтів [17].

Патологія і
патофізіологія Т-САК. При Т-САК на
аутопсії виявляють
травматичні розриви
внутрішньочерепних артерій і
сполучних вен, а також
дифузні кровотечі з коркових
вогнищ удару [6, 12]. У таких пацієнтів
простежується висока кореляція
між наявністю вогнищ контузії, з
одного боку, і субдуральними
гематомами-з іншого [17, 21].

У роботах
містяться численні
вказівки на те, як Т-САК може
грати роль у розвитку вторинних
ішемічних пошкоджень після
черепно-мозкових травм [4, 5, 9, 22, 23, 26,
27—29, 39, 42].

Одним з
механізмів, який може
пояснити високу ймовірність
ішемічних пошкоджень мозку у
пацієнтів з черепно-мозковими
травмами, є спазм судин.

Бути
повідомлення про зв’язок між
артеріальним спазмом і розвитком
неврологічного дефекту [27, 28, 33, 43,
47]. У різних дослідженнях
наводяться до 40% випадків
ангіографічно підтвердженого
посттравматичного вазоспазму. Со
поширенням методики
транскраніальної допплерівської
сонографії прояву спазмів
судин при черепно-мозкових
травмах приділяється все більше
увага. Високі швидкості
лінійного кровотоку, що можна
зв’язати з наявністю спазму судин,
описані у 60% пацієнтів, які перенесли
черепно-мозкову травму. Термін
розвитку вазо-спазму при черепно-мозковій
травмі подібні таким після
розриву аневризми [5, 9, 16, 29, 38, 39, 42, 45]. Спостерігається взаємозв’язок
зростання швидкості потоку крові,
неврологічного погіршення
стану і несприятливого
клінічного результату. На
клінічний перебіг Т-САК, як і при
спонтанному САК, впливають
кількість вилилася крові і
товщина згустку. Результат
транскраніальної допплерівської
сонографії, що проводилася
безперервно протягом 21 дня у 123
пацієнтів з Т-САК, показали, що у 30%
пацієнтів з Т-САК є
підвищена швидкість потоку крові,
що вказує на спазм судин [17]. На КТ у цих пацієнтів
численні неконтузійні
ішемічні вогнища. Ці дані
дозволили зробити висновок про те, що
спазм судин при Т-САК точно так же,
як і при спонтанному САК, викликає
вторинні ішемічні пошкодження.

Лікування
постраждалих з Т-САК за допомогою
антагоніста кальцію німодипіну. Припущення,
що у пацієнтів з т-САК механізми (в
зокрема, спазм судин) вторинних
ішемічних пошкоджень і
несприятливих клінічних
результатів аналогічні спонтанному САК,
призвело до висновку, що у
пацієнтів з т-САК антагоніст
кальцію німодипін повинен викликати
такий же позитивний ефект, як
і при спонтанному САК [1, 9, 18, 30, 31, 34-37].

Дослідження
HIT-II, основною метою якого була
перевірка ефективності
семиденного курсу лікування
постраждалих від черепно-мозкових
травм за допомогою німодипіну,
вводиться внутрішньовенно, показало,
що у пацієнтів з верифікованим
на КТ Т-САК клінічний результат
статистично значимо покращувався [11].

Частота
несприятливих результатів була
знижена на 27% у пацієнтів,
приймали німодипін.

Задля
підтвердження досліджень HIT-II у 21
нейрохірургічному центрі
Німеччини були проведені нові
рандомізовані дослідження з
контролем за допомогою плацебо [17]. В
це дослідження було включено 123
пацієнта віком від 16 до 70 років,
які були госпіталізовані
незалежно від ступеня порушення
свідомості протягом 12 годин після черепно-мозкових
травма. Протягом 3 тижнів пацієнти
отримували німодипін або плацебо
спочатку внутрішньовенно, а потім —
перорально. Через 6 міс результати
лікування пацієнтів, які отримували
німодипін, були статистично
значимо краще, ніж у отримували
плацебо. Частота клінічно
несприятливих результатів у
пацієнтів, які отримували німодипін,
була на 46% нижче. З урахуванням тільки тих
пацієнтів, які повністю
відповідали протоколу
дослідження, це зменшення було
ще більш значним (55%). Пощастити
також показати, що у
пацієнтів які отримували німодипін,
спазм судин наступав рідше (21%), ніж
у пацієнтів, які отримували плацебо (37%),
а ішемічні пошкодження при КТ в
динаміці реєструвалися (зі
статистично значущою меншою
частотою) у 7% і у 22% хворих
відповідно, р<0,025). У пацієнтів
з легкими черепно-мозковими
травмами кількість
несприятливих результатів при
лікування німодипіном також було
нижче, ніж при лікуванні плацебо (8% і 18%
відповідно).

Комплексний
дослідження (HIT-I, HIT-II та ін.) були
проведено у 460 пацієнтів з
верифікованим Т-САК, з яких
246 отримували плацебо, а 214 —
німодипін. Узагальнені дані цих
досліджень за 6 міс були
піддані статистичному
аналіз. Ця оцінка показала
статистично значуще (на 20%)
зменшення несприятливих
результатів (р<0,02; табл. 1, 2) у пацієнтів,
отримували німодипін.

Таблиця 1. Статистичний аналіз узагальнених даних Т-САК ( n = 460)
Шкала результатів Глазго	Плацебо (n=246)		Нимодипин (n=214)
Шкала результатів Глазго	Кількість хворий	Процент	Кількість хворий	Процент
Сприятливий результат	110	45	120	56
Несприятливий результат	136	55	94	44

Таблиця 2. Узагальнений Статистичний аналіз несприятливих клінічних результатів (n = 460).
Вид дослідження	Плацебо		Нимодипин		Відносний зменшення, %	Р*
Вид дослідження	Кількість хворий	Процент	Кількість хворий	Процент	Відносний зменшення, %	Р*
HIT-I (n=71)	25/36	69	26/35	74	—	0,79
HIT-II (n=268)	83/149	56	53/119	45	19	0,018
Дослідження Т-САК (n=121)	28/61	46	15/60	25	46	0,02
Всего (n=460)	136/246	55	94/214	44	20	0,019
Р*: точний тест Фішера, двосторонній.

У всіх
дослідженнях, німодипін показав
себе як надійне і добре
переноситься засіб. Побічний
впливи проявлялися
відносно рідко і не мали
суттєвих відмінностей у пацієнтів
обох груп.

Висновок. В
останні роки переконливо
показано, що травматичне
субарахноїдальний крововилив
істотно погіршує клінічний
результат черепно-мозкової травми.
Використання блокаторів
кальцієвих каналів (німодипін)
покращує результати лікування
пацієнтів з високим рівнем ризику
вторинних пошкоджень мозку.
Представлені результати
підтверджують позитивне
дія німодипіну при черепно-мозковій
травма.

Список
література

Allen G.S., Ahn H.S., Preziosi T.J. et
al. Cerebral arterial spasm. A controlled trial of
nimodipine in patients with subarachnoid hemorrhage //N. Engl. J. Med.
— 1983. — 308. — Р.619—624.
Bailey I., Bell A., Gray J. et al. A trial of the effect of
nimodipine on outcome after head injury// Acta Neurochir.
— 1991. — 110. — Р. 97—105.
Chesnut R.M., Luerssen T.G. et al.
Posttraumatic
ventricular enlargement in the Traumatic Coma Data Bank:
Incidence, risk factors, and influence on outcome/
Avezaat CJJ. et al., eds. Proceeding of the 8th
International Symposium on Intracranial Pressure
Heidelberg: Springer Verlag., 1993. — Р.503—506.
Columella F., Delzano G.B. et al. Angiography in traumatic
cerebral lacerations with special regard to some less
common aspects // Acta Radiol. — 1963. — 1. — Р.239—247.
Compton J.S., Teddy P.J. Cerebral
arterial vasospasm following severe head injury: A transcranial Doppler
study // Br. J. Neurosurgery. — 1987. — 1. — Р.435—439.
Courville C.B. Pathology of the
Central Nervous System. A study based upon a survey of
lesions found in a series of forty thousand autopsies. 3rd
edn. Mountain View: Pacific Press, 1950. — Р.112—115.
Demircivi F., Ozkan N., Buyukkececi et
al.
Traumatic subarachnoid haemorrhage: Analysis of 89 cases
// Acta Neurochir. — 1993. — 122. — Р.45—48.
Dowling G., Curry B. Traumatic
basal subarachnoid hemorrhage. Report of six cases and
review of
the literature //Am. J. Forensic Med. Pathol. — 1988.
— 9. — Р.23—31.
Dorsch N.W., Zurynski Y. Posttraumatic vasospasm
influences head injury outcome //Can. J. Neurol. Sci. —
1993. — 10. — Р.28.
Eisenberg H.M., Gary H.E., Aldrich E.F.
et al. Initial CT findings in 753 patients with
severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma
Data Bank // J. Neurosurg. — 1990. — 73. — Р. 688—698.
European Study Group on Nimodipine
in Se vere Head Injury. A multicentre trial on the
efficacy of nimodipine on outcome after severe head injury
//J. Neurosurg. — 1994. —80. —Р.797—804.
Freytag E. Autopsy findings in head injuries
from blunt forces: Statistical evaluation of 1367 cases
//Arch. Pathol. — 1963. — 75.— Р.402—413.
Freidenfelt H., Sundstrom R. Local
and generat
spasm in the internal carotid system following trauma //
Acta Radiol. — 1963. — 1. — Р.278—283.
Foltz E.L., Ward A.A. Communicating hydro
cephalus from subarachnoid bleeding //J. Neurosurg. —
1956. — 13. — Р.546—566.
Ford R. Basal subarachnoid hemorrhage and trauma //J.
Forensic Sci. — 1956. — 1. — Р.117—126.
Gornez C.R., Backer R.J. et al. Transcranial Doppler
ultrasound following closed head injury: Vasospasm or
vasoparalysis? //Surg. Neurol. — 1991. — 35. — Р.30—35.
Harders A., Kakarieka A., Braakmani R.
et al.
Traumatic subarachnoid hemorrhage and its treatment with
nimodipine //J. Neurosurg. — 1996. — 85. — Р.82—89.
Jan M., Buchhcit F. et al.
Therapeutic trial of intravenous nimodipine in patients
with established cerebral vasospasm after rupture of intracranial
aneurysms //Neurosurgery. —1988. —23.—Р.154–157.
Javid M. Current concepts: Head injuries //N.
Engl. J. Med. — 1974. — 291. — Р.890—892.
Jennet B., Bond J. Assessment of
outcome after severe brain damage //A practical scale
Lancer. — 1975. — 1. — Р.480—484.
Kakarieka A., Braakman R. et al. Clinical significance of
the finding of subarachnoid blood on CT scan after head
injury // Acta Neurochir. — 1994. — 129. — Р.1—5.
Kakarieka A., Braakman R. et al.
Subarachnoid haemorrhage after head injury //Cerebrovasc. Dis.
— 1995. — 5. — Р.403—406.
Kobayashi S., Nakazawa S., Hiroyuki Y.
et al.
Traumatic subarachnoid-hemorrhage in acute severe head
injury //No To Shinkei. — 1988. — 40. — Р.1131—1135.
Krauland W. The traumatic
subarachnoidal hemorrhage // Z. Rechtsmed. — 1981. — 87.
— Р. 1—7.
Leeds N., Reid N.D. et al. Angiographic changes in
cerebral contusions and intracerebral hematomas //Acta
Radiol. Diag. — 1966. — 5. — Р.320—327.
26. Levy M.L., Rezai A., Masri L.S. et
al. The significance of subarachnoid hemorrhage after
penetrating craniocerebral injury: Correlations with
angiography and outcome in a civilian population // Neurosurgery.
— 1993. — 32. — Р.532—540.
Macpherson P., Graham Dl.
Correlation between angiographic findings and the ischaemia of head injury // J.
Neurol. Neurosurg. Psychiatry. — 1978. — 41. — Р.122—127.
Marshall L.F., Bruce S.A., Bueno L. et
al. Vertebrobasilar spasm: A significant cause of
neurological deficit in head injury //J. Neurosurg. — 1978. —48. — Р.560—564.
Martin N.A., Doberstein C., Zone C. et
al.
Posttraumatic cerebral arterial spasm: Transcranial
Doppler ultrasound, cerebral blood flow and angiographic
findings //J. Neurosurg. — 1992. — 77. — Р.575—583.
Neil-Dwyer G., Mee E., Dorrance D. et
al. Early intervention with nimodipine in subarachnoid
hemorrhage // Eur. Heart. J. — 1987. — 8. — Р.41—47.
Ohman J., Heiskanen O. Effect of nimodipine on
the outcome of patients after aneurysmal subarachnoid
hemorrhage and surgery //J. Neurosurg. — 1988. — 69.
— Р.683—686.
Otsuka S., Nakatsu S., Sato S. et al. Study on cases of
traumatic subarachnoid haemorrhage. //Nippon. Geka Hokan.
— 1988. — 57. — Р.84—91.
Pasqualin A., Vivenza C., Rosta L. et
al.
Cerebral vasospasm after head injury //Neurosurgery. —
1984. — 15. — Р.855—858.
Petruk K.C., West M., Mohr G. et al. Nimodipine treatment in
poor grade aneurysm patients. Results of a multicenter
double-blind placebo controlled trial // Neurosurg. —
1988. — 68. — Р.505—517.
Phillipon J., Grob R., Dagreou F. et al.
Prevention of vasospasm in subarachnoid haemorrhage.
A controlled study with nimodipine //Acta Neurochir. —
1986. — 82. — Р.110—114.
Pickard J.D., Murray G.D., Illingworth
R. et al. Effect of oral nimodipine on cerebral
infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage. British Aneurysm
Nimodipine Trial //Br. Med . J. — 1981. —298. — Р.636—642.
Robinson M.I., Teasdale G.M. Calcium antago nists in
the management of subarachnoid haemorrhage //Cerebrovasc.
Brain. Metab. Rev. — 1990. — 2. — Р.205—226.
Romner B., Bellner J. et al. Elevated transcranial
Doppler flow velocities after severe head injury:
Cerebral vasospasm or hyperemia? //J. Neurosurg. — 1996.
— 85. — Р.90—97.
Sander D., Klingelhofer J. Cerebral
vasospasm following posttraumatic subarachnoid hemorrhage
evaluated by
transcranial Doppler ultrasonography //J. Neurol. Sci.
— 1993. — 119. — Р.1—7.
Shigemori M., Tokutomi T., Hirohata M.
et al. Clinical significance of traumatic
subarachnoid hemorrhage // Neurol. Med. Chir. — 1990. — 30.
— Р.396—400.
Simonsen J. Fatal subarachnoid haemorrhage
in relation to minor head injuries //J. Forensic Med. —
1967. — 14. — Р.146—155.
Steiger H.J., Aaslid R. et al.
Transcranial Doppler monitoring in head injury: Relations
between type of injury, flow velocities, vasoreactivity.
and outcome
//Neurosurgery. — 1994. — 34. — Р.79—86.
Suwanwela C., Suwanwela N. Intracranial arterial
narrowing and spasm in acute head injury //J. Neurosurg.
— 1972. — 36. — Р.314—323.
Takizawa T., Matsumoto A., Salt S. et
al. Traumatic subarachnoid hemorrhage //Neurol. Med. Chir. —
1984. —24. — Р.390—395.
45. Tatsuno Y., Lindenberg R. Basal subarachnoid
hematomas as sole intracranial traumatic lesions // Arch.
Pathol. — 1974. — 97. — Р.211—215.
Weber M., Grolimund P. et al.
Evaluation of posttraumatic cerebral blood flow velocities by
transcranal Doppler ultrasound //Neurosurgery. — 1990.
— 27. — Р.106—112.
Wilkins R.H., Odom G.L. Intracranial arterial
spasm associated with craniocerebral trauma //J.
Neurosurg. — 1970. — Р.32. — Р.626—633.

Травматичні
субарахноїдальні крововиливи (огляд
літератури)

Альгірдас
Какар’єка

Останні
дослідження довели клінічне
значення виявлення травматичного
субарахноїдального крововиливу (Т-САК)
в процесі первинного сканування за
допомогою комп’ютерної томографії
(КТ) після черепно-мозкової травми.
В результаті різних досліджень
стало можливим показати аналогії
між САК травматичного характеру та
САК аневричної причини, що вказує
на користь терапевтичного підходу
до пацієнтів з Т-САК, характерного
для пацієнтів зі спонтанним САК.

В огляді
оцінено клінічне значення
виявлення Т-САК за допомогою КТ
після черепно-мозкової травми и
приведені докази успішного
використання антагоніста кальція
німодіпіна.

<<До попередньої статті<<

До змісту

>>До наступної статті>>

Завантажити PDF випуску ← До змісту випуску