|
Вік
хворих від 17 до 68 років, 76% хворих
були у віці від 31 року до 60 років. Чоловіків було 129, жінок – 109. Стан хворих оцінювали в
відповідно до шкали Всесвітньої
Федерації нейрохірургічних
товариств (WFNS), при цьому стан
оцінюють за двома критеріями: ступеня порушення свідомості за шкалою
ком Glasgow і наявності порушень
рухів, що важливо для діагностики
розривів АА передніх відділів
артеріального кола великого мозку,
які часто супроводжуються
порушенням рухів [5]. Клінічний
картину захворювання розглядали
відповідно до клініко-анатомічної
класифікацією САК внаслідок
розриву АА головного мозку [1]. Основним методом діагностики
крововиливи з’явилася КТ головного
мозку, яку виконували у всіх
хворий. Дослідження проводили в
традиційній укладанні, нульовий зріз
проходив по орбіто-меатальній
лінії, товщина зрізів 2-10 мм. аневризми верифікували у всіх
хворих ангіографічно і
інтраопераційно, а також при
аутопсії померлих.
Результат
і обговорення. При аналізі
клінічної та КТ-картини
внутрішньочерепних крововиливів
внаслідок розриву АА передніх
відділів артеріального кола
великого мозку все аневризми по
локалізації та характерним клініко-томографічним
проявів розділили на три
групи: внутрішньої сонної артерії (ВСА),
середньої мозкової артерії (СМА),
передній мозковий і передній
сполучної артерій (ПМА-ПСА).
Клінічний
і комп’ютерно-томографічні
особливості розривів АА
супракліноїдного відділу ВСА. Неускладнені САК без
дислокаційного синдрому
спостерігали у 57 хворих. Стан
всіх цих хворих відповідало I-II
ступеня за шкалою WFNS, у 18-стан
відстрочено погіршився до III ступеня
у зв’язку з появою порушень
рух. Починалося захворювання
раптово, з сильним головним болем,
блювоти, у 38 хворих-з
короткочасною втратою свідомості,
без подальшого порушення
свідомості або з легким оглушенням, у
16-спостерігали епілептичний
припадок, у 24-психомоторне
збудження, у 29-артеріальну
гіпертензію, у 22-субфебрилітет, у
15-парез III нерва. КТ-картина
характеризувалася невеликим
параселлярним гіперденсівним
вогнищем у 42 хворих, з
поширенням його на
хіазмальну і межножковую цистерни
у всіх хворих, на межполушарную
щілина – у 4, на одну латеральну ямку
– у 28, на обидві – у 24. У 18 хворих при
повторних КТ з’явилися
гіподенсівние вогнища в зонах
кровопостачання відповідної
ВАГА. Зміщення серединних структур
головного мозку у всіх цих
випадках не перевищувало 2-3 мм.
Субарахноїдально-паренхіматозне
крововилив без дислокаційного
синдрому спостерігали у 18 хворих,
стан 14 з них відповідав
III ступеня і у 4-IV-V ступеня. У 7
хворих на тлі клінічної
картини неускладненого САК
відзначали моно – або геміпарези,
розлади мови, у 6-також
епілептичні напади, у 5 –
парез III нерва. У 8 пацієнтів
спостерігали відстрочене посилення
вогнищевого синдрому. У 12 хворих
була короткочасна втрата
свідомості, в подальшому порушення
свідомості у більшості з них було
неглибоким, лише у 4-до сопора або
кома. КТ-картина характеризувалася
параселлярним гіперденсівним
вогнищем з поширенням в лобову
частку у 11 хворих, в скроневу частку –
у 4 і змішано – у 3. Поширення
крові на хиазмальную і межножковую
цистерни спостерігали у всіх хворих,
на гомолатеральну сильвієву ямку
– у 11, на контралатеральну – у 9. У 8
хворих при повторних КТ з’явилися
гіподенсівние вогнища в зонах
кровопостачання відповідної
ВАГА. Зміщення серединних структур
головного мозку у всіх хворих не
перевищувало 5-6 мм, відзначали також
здавлення III і бічного шлуночків
на стороні крововиливу.
Субарахноїдально-паренхіматозне
крововилив з дислокаційним
синдромом мало місце у 8 хворих,
стан яких відповідав
IV-V ступеня. На перший план
виступали порушення свідомості від
глибокого оглушення до коми, грубі
порушення рухів, стовбурова
симптоматика (окорухові
розлади, зниження
корнеального рефлексу, дисоціація
тонусу, гомолатеральні
патологічні рефлекси,
вегетативні порушення) , у 4 хворих
повторювалися епілептичні
припадок. Офтальмопарез ртмечалі у
2 хворих. КТ-картина
характеризувалася параселлярним
гіперденсівним вогнищем з
поширенням на
гомолатеральну сильвієву ямку і в
скроневу частку у 2 хворих, в лобову
частку – у 5 і змішано-у 1, на
хіазмальну і межножковую цистерни
– у всіх, на контралатеральну
сильвієву ямку-у 6. Зміщення
серединних структур у всіх випадках
не перевищувало 5-6 мм, спостерігалося
здавлення бічного і III шлуночків
на стороні гематоми. Охоплює
цистерна на стороні крововиливу
не візуалізувалася у 6 хворих, а
з двох сторін – у 2.
Субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярна
крововилив було у 3 хворих, їх
стан відповідав IV-V
ступеня тяжкості, але у 1 з них в
протягом 1 доби після крововиливу
рівень свідомості підвищився до
помірного оглушення. На перший
план виступали порушення свідомості
до сопору і коми, геміплегія,
стовбурова симптоматика (окорухові
розлади, зниження
корнеального рефлексу,
гомолатеральні патологічні
рефлекси), у 2 хворих повторювалися
епілептичні напади. КТ-картина
характеризувалася параселлярним
гіперденсівним вогнищем з
поширенням на
гомолатеральну сильвієву ямку,
хіазмальну, межножковую цистерни
і в лобову частку у всіх хворих, на
контралатеральну сильвієву ямку
– у 2. У 2 хворих визначали
гіперденсівний вогнище в бічному
шлуночку на стороні гематоми і у 1
– в III, IV і бічних шлуночках. Зміщення серединних структур у всіх
хворих не перевищувало 5-6 мм. охоплює цистерна на стороні
гематоми не візуалізувалася у 1
хворий.
САК з
субдуральної гематомою спостерігали у
1 хворого, у якого раптово
виник сильний головний біль,
короткочасна втрата свідомості.
Стан III ступеня, помірний
контралатеральний геміпарез,
гомолатеральний парез III нерва,
помірна брадикардія. При КТ
виявили гіперденсівний вогнище у вигляді
опукло-увігнутою лінзи на стороні
парезу III нерва. Ангіографічно
виявили АА супракліноїдного
відділу ВСА, під час операції
кліпували шийку АА, яка
виходила з Верхньо-латеральної
стінки ВСА, в павутинній оболонці
хіазмальної цистерни відзначали
дефект з передлежачим в нього куполом
аневризми, що очевидно призвело до
субдурального крововиливу.
Така
чином, характерними ознаками
розриву АА супракліноїдного відділу
ВСА з’явилася відсутність порушень
рухів у 68 (78,2%) хворих, їх
наявність-у 19 (21,8%) і їх посилення
або відстрочена поява-у 26 (29,9%). Ці особливості ми пов’язуємо з
віддаленістю рухових
центрів і шляхів від гематом при
розривах АА ПМА-ПСА [2] і з ішемією
внаслідок спазму артерій
підстави головного мозку в зв’язку з
виходом в цистерни продуктів
розпаду формених елементів крові,
перш за все оксигемоглобіну,
серотоніну та оксиду азоту [6]. Інший
характерною особливістю з’явився
епілептичний синдром, який
спостерігали у 28 (32,2%) хворих. У 23 (26,4%)
хворих відзначали парез III нерва,
який патогномоничен для
розривів АА ВСА. У 38 (43,7%) хворих
була короткочасна втрата
свідомості, але надалі глибоке
порушення свідомості було у 15 (17,2%). При КТ головного мозку у 71 (81,6%)
хворих виявили гіперденсівние
вогнища різних розмірів в
параселлярной області, при цьому у
всіх спостерігали поширення
крові в базальні цистерни і у 69 (79,3%)
– в латеральні ямки. Лише у 1
хворого була субдуральна
гематома, але слід зазначити, що
при інших локалізаціях АА ми не
зустріли такого поширення
крововилив. Відстрочений
поява гіподенсіних
ішемічних вогнищ спостерігали у 26 (29,9%)
хворий. Внутрішньомозкові гематоми
виявили у 29 (33,3%) хворих, їх
улюбленою локалізацією
виявилися Медіо-базальні відділи
лобової частки на стороні
розірвалася АА. Лише у 3 хворих
були КТ-ознаки прориву крові в
шлуночкову систему.
Клінічний
і комп’ютерно-томографічні
особливості розривів артеріальних
аневризм СМА. Неускладнені
САК без дислокаційного синдрому
спостерігали у 21 хворого. Стан 11
з них відповідало I-II ступеня
за шкалою WFNS, у 10-III ступеня в зв’язку
з відстроченим розвитком порушень
рух. Почалося захворювання з
сильного головного болю, блювоти, у 9
хворих – з короткочасною
втратою свідомості без його
подальшого глибокого порушення,
у 7-відзначали епілептичний
припадок. У 3 хворих було
психомоторне збудження, у 5 –
артеріальна гіпертензія, у 8 –
субфебрилітет. КТ-картина
характеризувалася гіперденсівной
смугою в одній з латеральних ямок,
з поширенням на
конвекситальную поверхню-у 15
хворих, на хіазмальну і
межножковую цистерни-у 14 і на
контралатеральну сильвієву ямку
– у 5. У 8 хворих при повторних КТ
виявили появу
гіподенсівних вогнищ в басейні
відповідної СМА. Зміщення
серединних структур головного мозку
у всіх хворих не перевищувало 2-3 мм.
Субарахноїдально-паренхіматозне
крововилив без дислокаційного
синдрому спостерігали у 28 хворих, у
яких на тлі проявів
неускладненого САК були порушення
рухів, а також епілептичні
припадок. У 16 з цих хворих
вогнищевий синдром відстрочено
посилюватися. КТ-картина
характеризувалася гіперденсівним
вогнищем, що виконує латеральну
ямку і паренхіму лобової і скроневої
часткою, з поширенням на
поверхня півкуль у 21 хворого,
на хиазмальную і межножковую
цистерни – у 25, а на
контралатеральну сильвієву ямку
– у 11. У 16 хворих при повторних КТ
виявили гіподенсівние вогнища в
басейні відповідної СМА.
Зміщення серединних структур у всіх
хворих не перевищувало 5-6 мм,
спостерігали також здавлення бокового
шлуночка на стороні крововиливу.
Субарахноїдально-паренхіматозне
крововилив з дислокаційним
синдромом відзначали у 9 хворих. На
перший план виступали порушення
свідомості від глибокого оглушення до
Коми, грубе порушення рухів,
стовбурова симптоматика (окорухові
розлади, зниження
корнеального рефлексу, дисоціація
тонусу, гомолатеральні
патологічні рефлекси,
вегетативні порушення). У 8 хворих
повторювалися епілептичні
припадок. КТ-картина
характеризувалася гіперденсівнимі
вогнищами великих розмірів в
латеральної ямці і паренхімі
лобової і скроневої часток, з
поширенням на поверхню
півкуль, на хиазмальную,
межножковую цистерни і
контралатеральну сильвієву ямку у
7 хворих. Зміщення серединних
структур у всіх хворих перевищувало 5-6 мм,
спостерігали також здавлення III і
бічного шлуночків на стороні
крововилив. Охоплює
цистерна не візуалізувалася на
стороні гематоми у 8 хворих, а з
двох сторін – у 3.
Субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярна
крововилив було лише у 1
хворого, прорив крові стався з
гематоми латеральної ямки в нижній
Ріг бічного шлуночка.
Характерною особливістю у цього
хворого виявилися порушення
свідомості до 7 балів протягом 12 год з
відновленням до глибокого
оглушення, серія епілептичних
припадків і грубо виражений
гемісиндром.
Така
чином, характерними ознаками
розриву АА СМА з’явилися Раннє
порушення рухів у 38 (64,4%) хворих
і їх відстрочене поява або
посилення – у 26 (44,1%). Перше ми
пов’язуємо з компресією
рухових, чутливих і
мовних шляхів гематомою
латеральної ямки [2], друге пов’язано
зі спазмом СМА внаслідок виходу в
цистерни продуктів розпаду
формених елементів крові (оксигемоглобіну,
серотоніну та оксиду азоту) [6].
Стан III ступеня у переважної
більшості хворих виявилося
характерним для АА СМА. Інший
особливістю з’явився
епілептичний синдром, який
спостерігали у 21 (35,6%) хворого. У
більшості хворих відзначали
короткочасну втрату свідомості в
момент розриву аневризми, але в
надалі захворювання протікало
без глибокого порушення свідомості у
49 (83,1%) хворих.
Характерний
КТ-ознаками розривів АА СМА були
гематоми в проекції латеральної
ямки з поширенням в
паренхіму лобової або скроневої
часткою і в базальні цистерни мозку.
Лише у 1 хворого спостерігали
поширене САК в цистернах
основи мозку без гематоми в
латеральної ямці. Характерний
також виявилося відстрочене
поява гіподенсівних вогнищ в
зонах кровопостачання СМА.
Поява цих вогнищ
відповідало клінічним
проявам відстроченої ішемії,
однак вони не були виявлені у 2
хворих з явними проявами
ішемія. Лише у 1 хворого ми
спостерігали КТ-ознаки прориву
крові в шлуночкову систему через
нижній ріг бічного шлуночка.
Клінічний
і комп’ютерно-томографічні
особливості розривів артеріальних
аневризм ПМА-ПСА. Неускладнені САК без
дислокаційного синдрому
спостерігали у 26 хворих. Стан 21
з них відповідало I-II ступеня
за шкалою WFNS, у 5-III ступеня в зв’язку
з відстроченим появою порушень
рух. Почалося захворювання з
сильного головного болю, блювоти, у 21
хворого – з короткочасною
втратою свідомості, без подальшого
глибокого порушення свідомості, у 4 –
спостерігали епілептичні напади. У 19 хворих було психомоторне
збудження, у 20-синдром
артеріальної гіпертензії, у 26 –
субфебрилітет. КТ-картина
характеризувалася гіперденсівнимі
вогнищами в хіазмальній цистерні у 23
хворих, в межполушарной щілини-у 8,
з поширенням на одну
латеральну ямку – у 8, на обидві-у 15,
на конвекситальні борозни – у 16. У
3 хворих був лише невеликий
гіперденсівний вогнище в
супраселярної області. У 5 хворих
при повторних КТ виявили
гіподенсівне вогнища: в зоні
кровопостачання СМА – у 3 і ПМА-у 2. Зміщення серединних структур у всіх
хворих не перевищувало 2-3 мм.
Субарахноїдально-паренхіматозні
крововиливи без дислокаційного
синдрому спостерігали у 22 хворих. Стан 12 з них відповідав
I-II ступеня, 10-III ступеня (з
первинним порушенням рухів-у 4,
з відстроченим-у 8). У 19 хворих
відзначали короткочасну втрату
свідомості, у 7-епілептичні
напади, у 20-психомоторне
збудження, у 21-синдром
артеріальної гіпертензії, у 22 –
субфебрилітет. КТ-картина
характеризувалася наявністю
гематоми в медіобазальних відділах
лобової частки у 19 хворих і в
межполушарной щілини – у 3. Поширення крові в
хіазмальну цистерну було у 16
хворих, в межполушарную щілину-у 9,
в одну латеральну ямку-у 8, в обидві
– у 15, на конвекситальні борозни –
у 6. У 4 хворих охоплює
цистерна не візуалізувалася. Спостерігали також звуження III і
бічного шлуночків на стороні
гематома. У 7 хворих при повторних
КТ виявили появу гіподенсівних
вогнищ: в зоні кровопостачання СМА –
у 5 і ПМА-у 2. Зміщення серединних
структур у всіх хворих не
перевищувало 3-5 мм.
Субарахноїдально-паренхіматозні
крововиливи з дислокаційним
синдромом спостерігали у 6 хворих, їх
стан відповідав IV-V
ступеня зі стовбурової симптоматикою
(окорухові порушення,
зниження корнеального рефлексу,
гомолатеральні патологічні
рефлекси, дисоціація тонусу,
вегетативні порушення). У всіх
хворих на початку захворювання були
психомоторне збудження, синдром
артеріальної гіпертензії,
гіпертермія. У 5 хворих відзначали
епілептичні напади. КТ-картина
характеризувалася наявністю гематоми
у медіобазальних відділах лобової
частки у 5 хворих і в межполушарной
щілини – у 1. Поширення крові в
хіазмальну цистерну було у всіх
хворих, в межполушарную щілину-у 4,
на обидві латеральні ямки і
конвекситальні борозни-у всіх. У
всіх хворих були різко звужені
охоплює цистерна, III і бічний
шлуночки на стороні гематоми. Зміщення серединних структур у всіх
хворих перевищувало 6 мм. у 2 хворих
при повторних КТ виявили появу
гіподенсівних вогнищ в зоні
кровопостачання ПМА.
Субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярні
крововиливи без дислокаційного
синдрому спостерігали у 21 хворого. Стан 7 з них відповідав I-II
ступеня, стан 14 – III ступеня (в
зв’язки з первинним порушенням
рухів – у 3, з їх відстроченим
розвитком-у 9). У всіх хворих
була короткочасна втрата
свідомості, у 4-епілептичні
напади, у 18-психомоторне
збудження, у 13-синдром
артеріальної гіпертензії, у всіх –
гіпертермія. КТ-картина
характеризувалася наявністю крові в
ІІІ шлуночку у всіх хворих, в IV –
у 16, в одному бічному – у 12, в двох
бічних – у 3. Гематома
медіобазальних відділів лобової частки
спостерігали у 2 хворих і в
межполушарной щілини-у 1. Поширення крові в
хіазмальну цистерну було у 9
хворих, в межполушарную щілину-у 6,
на одну латеральну ямку-у 1. У 1
хворого не візуалізувалася
охоплює цистерна. Спостерігати
також звуження III і бічного
шлуночків на стороні гематоми. Зміщення серединних структур у всіх
хворих не перевищувало 3-5 мм. у 6
хворих при повторних КТ виявили
поява гіподенсівних вогнищ: в
басейні СМА-у 2 і ПМА – у 4.
Субарахноїдально-паренхіматозно-вентрикулярні
крововиливи з дислокаційним
синдромом спостерігали у 17 хворих,
стан яких відповідав
IV-V ступеня, на перший план
виходило глибоке порушення
свідомості зі стовбурової
симптоматикою (окорухові
порушення, зниження корнеального
рефлексу, дисоціація тонусу,
гомолатеральні патологічні
рефлекси, грубі вегетативні
порушення, порушення дихання,
гіпертермія, синдром артеріальної
гіпертензії). У всіх хворих в
початку захворювання було
психомоторне збудження, у 8 –
епілептичні напади. Первинний
порушення рухів відзначали у 2
хворих, їх відстрочене поява
або посилення-у 5. КТ-картина
характеризувалася проривом крові в
III шлуночок у всіх хворих, в IV – у
15, в один бічний-у 6, в обидва бічних
– у 8. Гематоми в медіобазальних
відділах лобової частки спостерігали у 10
хворих, в межполушарной щілини-у 3. Поширення крові в
хіазмальну цистерну було у 15
хворих, в межполушарную щілину – у 10,
на обидві латеральні ямки-у 2. У 11
хворих не візуалізувалася
охоплює цистерна. Відзначати
також звуження III і бічного
шлуночків на стороні гематоми. Поява гіподенсівних вогнищ при
повторних КТ виявили у 5 хворих: в
басейні СМА-у 2 і ПМА – у 3. Зміщення серединних структур у всіх
хворих перевищувало 5 мм.
Така
чином, характерними ознаками
розриву АА ПМА-ПСА виявилися
переважання загальномозкової і
менінгеальної симптоматики з
вегетативними порушеннями з
синдромами артеріальної
гіпертензії та гіпертермії,
відсутність порушень рухів у 72 (78,3%)
хворих, короткочасна втрата
свідомості на початку захворювання у 81 (88%),
психомоторне збудження у 62 (67,4%),
глибоке порушення свідомості у 23 (25%). У 28 (30,4%) хворих розвинулася
затримка ішемії мозку з
появою або посиленням
вогнищевого дефіциту. Стан
переважної більшості хворих
відповідало I-III ступеня
тяжкості, стан 23 (25%) – IV-V. виявили дві характерні риси: рідкісна поява порушень
рухів безпосередньо після
крововиливи і їх поява на 3-і-8-е
доба. Перше ми пов’язуємо з
віддаленістю рухових
центрів і шляхів від гематом при
розривах АА ПМА-ПСА [2]. Друге
обумовлено ішемією внаслідок
спазму артерій основи головного
мозку в зв’язку з виходом в
цистерни продуктів розпаду
формених елементів крові, перш
всього оксигемоглобіну, серотоніну
та оксиду азоту [6].
Характерний
КТ-ознаками розриву АА ПМА-ПСА
виявилися наявність крові в
базальних цистернах мозку, прорив
крові в шлуночкову систему,
гематоми медіобазальних відділів
лобової частки і відстрочене
поява гіподенсівних вогнищ в
басейнах ПМА і СМА.
Висновок.
- Клініко-томографічні
прояви розривів АА
передніх відділів
артеріального кола великого
мозку обумовлені
локалізацією аневризм і
крововиливи, ступенем
компресії головного мозку і
розвитком його відстроченої
ішемія.
- Клініко-томографічні
прояви розривів АА
супракліноїдного відділу ВСА
обумовлені параселлярной
локалізацією крововиливу,
рідкісною освітою
внутрішньомозкових гематом і
розвитком відстроченої ішемії в
басейні ВСА. Розриви АА
супракліноїдного відділу ВСА
протікають без глибокого
порушення свідомості у 82,8%
хворих, без первинного
гемісиндрому-у 78,2% і з
відстроченим появою
порушень рухів – у 29,9%.
- Клініко-томографічні
прояви розривів АА СМА
обумовлені локалізацією
крововиливи в латеральної
ямці головного мозку, ступенем
компресії оточуючих
структур і розвитком
відстроченої ішемії в басейні
СМА. Розриви АА СМА протікають з
первинним порушенням рухів
у 64,4% хворих, з відстроченим-у
44,1%, з судомним синдромом-у
35,6%, без глибокого порушення
свідомості-у 83,1%.
- Клініко-томографічні
прояви розривів АА ПМА-ПСА
обумовлені локалізацією
крововиливи в базальних
цистернах, освітою
гематом Медіо-базальних
відділів лобової частки і проривом
крові в шлуночкову систему, а
також розвитком відстроченої
ішемії в басейнах ПМА і СМА.
Розриви АА ПМА-ПСА протікають
без первинного порушення
рухів у 78,3% хворих, з їх
відстроченим появою або
посиленням-у 30,4%, без
глибокого порушення свідомості
– у 75%.
- Важливий
особливістю у хворих з
розривами АА передніх відділів
артеріального кола великого
мозку є необхідність
динамічного КТ-моніторингу в
зв’язки зі змінами в
клінічному стані хворих
Список
література
- Лебедєв
В. В., Мятчин М. Ю., Негрецький А. П. клінічна картина
крововиливів внаслідок
розриву артеріальних аневризм
головного мозку / / Вопр.
нейрохірургія. – 1991. – 1. – C.6-9.
- Bassi P., Bandera R., Loiero M. et al.
Warning signs in subarachnoid hemorrhage: A cooperative
study//Acta Neurol. Scand. -1991. – 84. – 4. – P.277-281.
- Broderick J.P, Brott T., Tomsick T. et
al. Intracerebral hemorrhage more than twice as
common as subarachnoid hemorrhage// J. Neurosurg.-1993.
– 78. – P.188-191.
- Davis P.H., Hachinski V. Epidemiology
of cerebrovascular disease//Anderson DW, ed.
Neuroepidemiology. – A Tribute to Bruce Schoenberg. -Boca
Rotan, Fla: CRC Press, Inc, 1991. – P.141-168.
- Drake C.G. Report of a World
Federation of Neurological Surgeons Committee on a
Universal S.A.H. Scale//J. Neurosurg. – 1988. – 68.
– P.985-986.
- Fazl M., Houlden D.A., Weaver K.
Korrelation between cerebral blood flow, somatosensory
avoked potentials, CT scan grade and neurological gradein
patients with subarachnoid hemorrhage//Can. J. Neurol.
Sci. – 1991. – 18. – 4. – P.453-457.
- Hernesniemi J., Vapalahti M., Niskanen
M. et al. One-year outcome in early aneurysm surgery:
A 14 years experience//Acta neurochir. – 1993. – 122.
– 1-2. – P.1-10.
- Kamitani H., Masuzawa H., Kanazawa I.
et al. A long-term follow-up study in direct cerebral
aneurysm surgery//Acta neurochir. – 1995. – 133. –
3-4. – P.134-140.
- Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C.Jr.
et al. The International Cooperative Study on the
Timing of Aneurysm Surgery: Part 1. Overall management
results//J. Neurosurg. – 1990. – 73. – P.18-36.
- Kassell N.F., Torner J.C., Haley E.C.Jr.
et al. The International Cooperative Study on the
Timing of Aneurysm Surgery: Part 2. Surgical results//J.
Neurosurg. – 1990. – 73. – P.37-47.
Клінічні
та комп’ютерно-томографічні
особливості розривів артеріальних
аневризм передніх відділів
артеріального кола великого мозку
Сон
А.С.
При аналізі
238 спостережень зроблені висновки,
що клінічні та комп’ютерно-томографічні
прояви розривів артеріальних
аневризм передніх відділів
артеріального кола великого мозку
залежать від локалізації аневризми
і крововиливу, ступеню компресії
головного мозку і розвитку його
відстрокованої ішемії. Розриви
аневризм внутрішньої сонної
артерії протікають без первинного
порушення рухів у 78,2%, без глибокого
порушення свідомості у 82,8%, з
відстрокованою ішемією у 29,9%.
Розриви аневризм середньої
мозкової артерії протікають з
первинним порушенням рухів у 64,4%,
без глибокого порушення свідомості
у 83,1%, з відстрокованою
ішемією у 44,1%, з судомами у 35,6%.
Розриви аневризм передньої
мозкової та передньої сполучної
артерій протікають без первинного
порушення рухів у 78,3%, без глибокого
порушення свідомості у 75%, з
відстрокованою ішемією у 30,4%.
Clinical and computer tomographіс
features of anterior circulation arterial aneurysms ruptures
Son A.S.
238 patients with arterial aneurysms ruptures
of anterior circulation were presented. Clinical and CT
manifestation depend of aneurysms localisation, brain compression
and delyed ischemia development. Aneurysms ruptures of internal
carotid artery supraclinoid part have specific features-absence
of deep conscious disturbance-in 82,8%, absence of primary
motor deficits in 78,2% patients, delyed ischemia-in 29,9%.
Aneurysms ruptures of middle cerebral artery have specific
features-primary motor deficits in 64,4% patients, delyed
ischemia-in 44,1%, absence of deep conscious disturbance-in
83,1%, convulsive syndrom-in 35,6%. Aneurysms ruptures of
anterior cerebral artery and anterior communicate artery have
specific features-absence of deep conscious disturbance-in 75%,
absence of primary motor deficits in 78,3%, delyed ischemia-in
30,4%.
|