|
Превентивний
медикаментозний захист головного
мозок
при операціях на брахіоцефальних
артерія
Никоненко
А. С., Клименко В. Н, Губка А. В.,
Савченко Є. І., Наумов І. С., Матерухін
А. Н., Візир І. В., Котова Т. П.
Запорізький
державний медичний
університет, м. Запоріжжя, Україна
Враховуючи те, що
головний мозок, і, особливо його
вищий відділ-неокортекс,
характеризуються високим ступенем
уразливості до розладу
крово-постачання, будь-яке виключення
прямого кровотоку по сонної
артерії, навіть при добре розвиненому
колатеральний кровообіг
буде характеризуватися
певними патобіохімічними
зрушеннями в центральній нервовій
система.
З цих позицій в
клініці ми вивчили динаміку
активності цереброспецифічного
ізоензиму ВВ-креатинфосфокінази
(ВВ-КФК)’ стан
антиоксидантної системи
(a-токоферол) та інтенсивність
перекисного окислення ліпідів (ПОЛ)
у хворих двох груп ‘ не
відрізнялися за статтю ‘ віком і
характеру оклюзійних уражень
екстракраніальних артерій. 1-ю
групу склали 34 хворих з
пульсуючим ретроградним
кровотоком (ПРК) у внутрішній
сонної артерії (ВСА) і середнім
часом вимкненого кровотоку по
ній-34 хв ± 11 хв; 2-у групу
склали 32 хворих, які
відрізнялася від хворих 1-ї групи
тільки тим, що їм інтракаротидно
вводили 20% розчин пірацетаму в
дозі 60 – 70 мг/кг (20-25 мл)
безпосередньо перед перетисканням
загальної сонної артерії. Середній час
вимкненого прямого кровотоку по
ВСА у хворих 2-ї групи склало 35
хв ± 9 хв. Забір крові з
внутрішньої яремної вени і сонної
артерії у хворих обох груп
виконували до перетискання і перед
зняттям затиску з сонної артерії. В
час операцій проводили
моніторинг електроенцефалограми
(ЕЕГ) і системного артеріального
тиску (АТ).
У хворих 1-й
групи спостерігали виражений
ішемічний зсув ‘ а саме:
гіперферментемію ВВ-КФК’
Збільшення продуктів ПОЛ в плазмі
відтікає крові до моменту зняття
затиску ‘ зниження рівня
ендогенного a-токоферолу. відзначати
кореляцію приросту змісту
малонового діальдегіду і ВВ-КФК.
Навпроти ‘ у
хворих 2-ї групи ішемічний
зсув був мінімаль-ним і по
показниками інтенсивності ПОЛ’
ендогенного a-токоферолу і ВВ-КФК
фактично наближався до фонових
значенням цих показників до
перетискання. Отож,
ішемічний зсув у хворих 2-й
групи превентивно усували
спрямованої метаболічної
корекцією інтра-каротидно
вводилися пірацетамом.
За даними
інтраопераційного моніторингу
ЕЕГ ‘ зміни її на період
вимкненого кровотоку по сонної
артерії у хворих обох груп
представляли прикордонний з нормою
характер. У деяких хворих
регістрі-ровался a-ритм’
загострені повільні коливання’
однак кількість їх і амплітуда
наближалися до варіантів норми. В
післяопераційний період ні у
одного з хворих обох груп не
було будь-яких мовних і
рухових порушень.
Під час операцій
у жодного хворого не виникли
показання до застосування
внутрішньопросвітного шунта. Задля
появи ПРК штучна
артеріальна гіпертензія
знадобилася у 28 (82’4%) хворих на 1-й і
26 (81’3%) – 2-й груп. ПЕКЛО
підтримувалося в межах
ефективних значень ‘ при яких
спостерігався ПРК у ВСА. Сумарний
кількість хворих в обох
групах’яким для появи ПРК
у ВСА знадобилося штучне
підвищення системного АД’
склало 88% ‘ однак, тільки у 9% з
них пекло необхідно було підвищити від
170 до 200 мм рт. ст. ‘ У інших же
(абсолютна більшість-78%) – ПРК
з’явився в інтервалі АТ до 170 мм рт.
ст.
Показання до
внутрипросветному шунту виникають
дуже рідко ‘ і переважна
більшість операцій на сонних
артеріях з використанням
вищеописаних критеріїв (ПРК’
штучна артеріальна
гіпертензія ‘ інтракаротидна
введення пірацетаму) може бути
виконано в максимально
сприятливих умовах для
хворого і хірурга. Спостережний
все ж при такому підході
патобіохімічні зміни
ішемічного характеру ‘ хоча вони і
не проявляються клінічно ‘ мають
тенденцію до накопичення і в
певною мірою знижують процеси
біохімічної адаптації ‘ пригнічуючи
клітинний метаболізм. При цьому
виявляється важливий факт: маніфестація ранніх ішемічних
змін в головному мозку
спостерігається в межах
достатнього колатерального
кровотоку. Незважаючи на
субклінічний характер цих
змін ‘ грань переходу від
субклінічних до клінічних
проявам вельми умовна і
залежить ‘мабуть’ від
тривалості перетискання’
ішемічних і реперфузійних
нашарувань ‘ індивідуальної
пластичності мозку.
Інтракаротидне
введення пірацетаму перешкоджає
розвитку ішемічних і
реперфузійних патобіохімічних
змін в головному мозку. Відбувається це завдяки різко
скороченому шляху і часу
ефективного накопичення
пірацетаму тканинами мозку і його
спрямованої метаболічної
корекції ‘ що сприяє
максимальному прояву його
протиішемічних’
антиоксидантні та
мембранстабілізуючих властивостей. Виходячи з цього ‘ інтракаротидне
введення пірацетаму показано
кожен раз перед перетисканням сонної
артерії незалежно від рівня
ретроградного тиску та інших
критеріїв достатності
колатерального кровотоку через
систему віллізіевого кола. Така
спрямована Превентивна
метаболічний захист знижує
ступінь субклінічного
ішемічного пошкодження і
ефективно перешкоджає переходу до
клінічно значущим
структурно-функціональним
порушень головного мозку.
Попередня стаття
|
Наступна стаття
|