|
Особливість
стани калікреїн-кінінової
системи сироватки крові у
учасників ліквідації наслідків
аварії на ЧАЕС
при хронічній
цереброваскулярної
недостатність
Ковтун А. В.,
Балязін В. А., Чернишов В. Н., Вилков
Г. А.
Ростовський
державний медичний
університет, м. Ростов-на-Дону,
Росія
Відомо, що
калікреїн-кінінова система (ККС)
крові є центральною ланкою
гуморальних систем організму,
мають велике значення в
регуляції церебральної
гемодинаміки. Активація ККС
відбувається під впливом різних
факторів, в тому числі і
іонізуючого випромінювання. За даними
літератури, у ліквідаторів
наслідків аварії (ЛПА) з
захворюваннями травного
тракту, нейроцикуляторної
дистонією спостерігається активації
ККС крові (в. м. Клименко, Т. Ф .
Любарець, 1993; Т. Н.Литвинова, 1995).
Представляв інтерес вивчення ролі
ККС крові в розвитку хронічної
цереброваскулярної
недостатності у ЛПА.
У клініці
нейрохірургії РГМУ в 1992-1994 рр. було
обстежено 36 ЛПА з початковими
проявами недостатності
кровопостачання мозку (НПНКМ), 94 ЛПА
– з прогресуючим порушенням
кровопостачання мозку, з них 44-ЛПА
з дисциркуляторною енцефалопатією
1 стадії (ДЕ1) і 50 – ЛПА з
дисциркуляторна енцефалопатія 2
стадії (ДЕ2). Всі хворі-особи
чоловічої статі, середній вік-40,2
роки. Групу контролю склали
здорові особи загальної популяції
аналогічного віку.
Встановлено, що у
осіб всіх груп ЛПА має місце
активація ККС сироватки крові. При
цьому у ЛПА з НПНКМ в порівнянні з
контролем відзначається достовірне
підвищення активності калікреїну
на 141%, зниження активності
прекалікреїну на 9,3%, підвищення
загальної БАЕЕ-активності на 22,5% при
зростання активності інгібітора
альфа1-АТ на 74,4% і тенденції до
підвищенню активності альфа2-МГ на
12%, що свідчать про
адаптаційно-пристосувальному
характер змін активності
ККС. У ЛПА з ДЕ1 і ДЕ2 зберігається
спрямованість виявлених
змін, подальше підвищення
активності ККС крові. Активність
калікреїну порівняно з
контролем була підвищена на 188% і
дорівнювала 47,32 + 5.93 мед / мл (р<0,0001) при
ДЕ1 і на 299% — 65,46+4,17 мед/мл (р<0,0001)
при ДЕ2. Зміст ПК було знижено
на 10,5% і склало 313,35±8,76 мед./ мл
(р<0,001), при ДЕ1 і на 14,8% — 298,15+18,79
(р<0,001) мед/мл при ДЕ2. Також
відзначено достовірне підвищення
загальної БАЕЕ-активності у ЛПА з ДЕ1 на
20,3% і у ЛПА з ДЕ2 на 28,7% на тлі
збільшення вмісту альфа1-АТ на
69,9% (р<0,0001) і на 70,5% (р<0,0001)
відповідно. Однак активність
альфа2-МГ досі не мала
значущих відмінностей від контролю і
становила 5,63±0,36 ІІ / мл (р>0,05) при ДЕ1
і 5,65±0,42 ІІ/мл (р>0,05) при ДЕ2. Значне підвищення рівня
каллекреина, що не супроводжувалося
зростанням активності альфа2-МГ,
свідчило про
відносному зниженні
інгібіторної ємності крові і
надмірної активації ККС у ЛПА з де.
При зіставленні
результатів дослідження у ЛПА з
НПНКМ і де виявлено тенденцію до
зменшення вмісту ПК і до
збільшення загальної БАЕЕ-активності
сироватки крові. Істотний
відмінності у функціонуванні ККС
обумовлені наростаючою
активністю каллекреина, найбільш
значною при ДЕ2, що перевищує
показники активності каллекриина
при НПНКМ на 65% (р<0,0001) і – при ДЕ1
на 38% (р<0,05), на тлі ідентичного
рівня активності альфа2-МГ.
Таким чином,
встановлено кореляцію підвищення
активності каллекреина в
залежності від стадії мозкової
дисциркуляції і відповідно
вираженості неврологічної
симптоматика. При НПНКМ активація
ККС крові носить пристосувальний
характер. Однак подальше зростання
активності ККС, надмірний
неконтрольований гіперкініногенез
сприяють розвитку
прогресуючого порушення
кровопостачання мозку у ЛПА. З метою
купірування надмірної активації
ККС крові у ЛПА з де доцільно
застосування антипротеїназ.
Попередня стаття
|
Наступна стаття
|