|
Особливість
амінокислотного складу ліквору і
плазми крові хворих зі
спастичною формою дитячого
церебрального паралічу,
ускладненого епісиндромом
Рожкова З. З.,
Пічкур Л. Д.
Інститут
нейрохірургії ім. А. П. Ромоданова
АМН України, м. Київ, Україна
Метод ЯМР 1Н
використаний для визначення
сумарного і парціального
вмісту амінокислот,
знаходяться у вільному стані
у лікворі і плазмі крові дітей,
страждають дитячим церебральним
паралічем (ДЦП), ускладненим
епісиндромом. У роботі обговорюються
дані, отримані при дослідженні
зразків ліквору і плазми крові
пацієнтів зі спастичною формою
ДЦП.
Амінокислотний
склад ліквору відображає
ефективність процесів обміну
між ликвором-середовищем проживання
мозку-і тканиною мозку.
Отже, можна припустити,
що вміст амінокислот в
лікворі принципово відображає
обмін речовин, реально
існуючий в центральній нервовій
системі (ЦНС). При вивченні
патофізіологічних механізмів
ДЦП дослідження амінокислотного
складу ліквору представляє
інтерес саме в зв’язку з особливим
фізіологічним значенням
амінокислот мозку і ЦНС.
ЯМР-спектроскопія
є неінвазивним
аналітичним методом, що дозволяє
проводити аналіз складу
біологічних жидостей в
фізіологічних умовах або в
наближених до таких і отримувати
інформацію не тільки про
кількісному складі
біологічних середовищ, а й про
структурні особливості
визначаються речовин. Останнє
обставина є найбільш
важливим при вивченні транспорту
амінокислот в системі тканина
головного мозку-ліквор.
В даній роботі
методом ЯМР-спектроскопії 1Н вивчено
амінокислотний склад зразків
ліквору та плазми крові 10 пацієнтів
з спастичної (1-я група —
пацієнти віком 3-7 років, 2-а
Група — 7-12 років), 10 пацієнтів з
Атонічно-астатичній (3-тя група
пацієнти віком 3 — 12 років)
формами ДЦП, а також 10 пацієнтів 1-ї
і 2-ї груп, стан яких був
ускладнено епісиндромом (4 – я і 5-я
група). Групи обстежених
формувалися з пацієнтів з
максимально близькими клінічними
проявами захворювання. При
обстеженні хворих дотримувалися
повну ідентичність паркану,
підготовки, зберігання та запису
спектрів зразків ліквору і плазми
кров. Спектри були отримані на
РАДІОСПЕКТРОМЕТРІ ЯМР VXR-300. В
спектрам ЯМР зразків ліквору і
плазми крові визначали вміст
наступних амінокислот, що знаходяться
у вільному стані: аланін,
аргініну, валіну, глутаміну,
глутамінової кислоти, гліцину,
гістидину, лейцину, лізину, серину,
тирозину, треоніну, фенілаланіну.
Зміни в
амінокислотному складі,
спостерігаються у пацієнтів 1,2, 4 – й і 5-й
груп вельми показові. Перш
всього відзначимо кореляцію,
існуючу між виразністю
патологічної епіактивності і
ступенем дисбалансу в змісті
амінокислот, що виконують функції
збуджуючих і гальмівних
медіатор. Спостерігається як
підвищення, так і зниження
вмісту амінокислот,
модулюючих процеси збудження
і гальмування. Зміни абсолютних
значень, а також парціальних
вкладів окремих амінокислот
більш виражені в лікворі по
порівнянні з плазмою крові і в
значною мірою визначаються
локалізацією вогнищ, їх
активністю і станом
компенсаторних систем організму. Так, наприклад, незважаючи на те, що
гліцин є гальмівним
медіатором, в зразках ліквору
пацієнтів, які страждають на ДЦП,
ускладненим епісинромом,
спостерігається збільшення його
змісту в 1.7-2 рази. Із
порівняння показників, отриманих
нами для пацієнтів двох вікових
груп, слід, що з віком
зміст в лікворі глутамінової
кислоти збільшується в 1.5-2.2
рази, аланіну і треоніну — в 1.3 — 1.5
раз. У той же час, зміст
фенілаланіну, лейцину і валіну
змінюється незначно. Під час
епіпріпадка істотно
змінюється білковий і
енергетичний обмін в тканини
головного мозку. При збільшенні
частоти нападів інтенсивність
білкового обміну може знижуватися. Це викликає зміни і в
процесах амінокислотного обміну,
чим багато в чому, в свою чергу,
пояснюється формування в мозку
вогнищ епілептичної активності. Зрушення в азотистому і вуглеводному
обміні позначаються на активності
ферментів, відповідальних за
процеси переамінування, а також
на активності гліколітичних
фермент. Схильність до
підвищеної судомної активності
нейронів головного мозку при
епісиндроме пов’язана з порушенням
механізмів регуляції
трансмембранного транспорту іонів
натрію і калію. Це кінцева ланка,
забезпечує фізіологічне
стан нейронів, регулюється
декількома видами біологічно
активних речовин (біогенними
амінами, нейропептидами,
циклічними нуклеотидами і т.д.). Звідси випливає і різноманіття
змін значень біохімічних
показників, що спостерігаються в лікворі
і складність інтерпретації
патогенетичної значущості цих
зміна. Виділити спадково
обумовлені і придбані
зміни біохімічного складу
біологічних рідин,
відображають особливості
метаболізму головного мозку —
вельми складне завдання, оскільки
ці зміни виникають не тільки
внаслідок впливу вогнища
пошкодження на мозок, але і
внаслідок власне
епіпріпадков. Проникність
гематоенцефалічний бар’єр
(ГЕБ) залежить від генезу
епіпріпадков, причому епілепсія, як
самостійне захворювання,
характеризується нормальною або
зниженою проникністю ГЕБ, в
відмінності від того, що спостерігається
для хворих на спастичну форму
ДЦП, ускладненої епісиндромом.
Отримані в
цій роботі дані дозволили:
1) простежити тенденції зміни
вмісту вільних амінокислот в
лікворі та плазмі крові пацієнтів зі
спастичною формою ДЦП в
різних вікових групах; 2)
Провести порівняння показників для
відрізняються за клінічними
прояви груп пацієнтів-зі
спастичний,
Атонічно-астатичній і
спастичної, ускладненої
епісиндромом формами ДЦП. Із
аналізу змісту вільних
амінокислот у плазмі крові та
лікворі пацієнтів, стан
яких ускладнено епісиндромом,
вдається оцінити ефективність
проведеної протисудомної
терапії та адекватність обраної
тактики лікування.
Попередня стаття
|
Наступна стаття
|