|
Динаміка
зміни
прооксидантно-антиоксидантного
статусу
в мозку і крові щурів при
транслпантації фетальної нервової
тканини після важкої
черепно-мозкової травми
Сутковий
Д. А., Троян О. I, Цимбалюк Ю. В., Гук А. П.,
Теплицький М. Г., Глущенко Н.В.,
Сутковий А. Д.
Iнститут
нейрохірургії
ім.акад.А.П.Ромоданова АМН України,
м.Київ, Україна
Перекисне
окислення ліпідів (ПОЛ) за умови
його низької інтенсив- ності
належить до нормальних
метаболічних процесів у нервовій
тканині. Реакції
вільнорадикального ПОЛ тісно
пов’язані з змінами проникності
мембран нейронів, приймають участь
у механізмах, які забезпечують
передачу інформації по нервовому
волокні, тісно пов’язані з
виконанням нейрональними
мембранами їх специфічних функцій
— збудження, здатність генерувати
потенціал дії тощо. Активація ПОЛ
призводить до зменьшення
еластичності та порушення
механічної цілості клітинних
мембран, зниження активності
ліпідозалежних мембранозв’язаних
ферментів. Уразі довготривалої
активації ПОЛ зазначені механізми
призводять до руйнування
мембранного комплексу і
дезорганізації фізіологічного
метаболізму. Дослідженнями,
проведеними в Iнституті
нейрохірургії
ім.акад.А.П.Ромоданова, встановлено,
що вже з перших годин
післятравматичного періоду
відбувається виражене і тривале
ініціювання вільнорадикальних
реакцій, зумовлених пригніченням
внутрішньомозкового та загального
антиоксидантного захисту.
Підвищену активність ПОЛ
спостерігають протягом 120 діб після
перенесеної травми, причому
найвагоміші зміни відбуваються
протягом 10-денного періоду після
травмування, що й зумовило
проведення серії досліджень з
метою виявити можливу
антиокисно-протекторну дію
трансплантованої фетальної
мозкової тканини (ТФМТ) в зазначені
терміни.
Об’єктами
досліджень інтенсивності ПОЛ були
тканина мозку та кров щурів-самців,
що перенесли важку ЧМТ з наступною
трансплантацією фетальної
мозкової тканини.
Як показники ПОЛ і
антиоксидантного захисту мозку і
крові щурів досліджували вміст
ендогенних перекисів, ТБК —
активних продуктів і шифових основ,
індуковану хемілюмінісценцію (IХЛ),
активність супероксиддисмутази
(СОД) і каталази, перекисну
резистентність еритроцитів. При
цьому виявили, що через 24, 72 год і 7
діб після ТФМТ в крові тварин з
важкою ЧМТ відсутні зміни в рівні
ТБК-активних продуктів. Показник
перекисної резистентності
еритроцитів (ПРЕ) не змінюється
протягом 72 год, проте збільшується
майже втричі через 1 тиж. ТФМТ в
мозок травмованих тварин зумовила
підвищення на 3-тю та 7-му добу
основних ферментів
антиоксидантного захисту — СОД та
каталази. Через 10 діб після ТФМТ
достовірно зменшується активність
вільнорадикальних процесів (ВРП) у
крові за всіма досліджуваними
показниками без помітних змін
активності СОД та каталази. Рівень
ТБК-активних продуктів знизився на
25%, резистентність еритроцитів до
перекисів збільшилася на 27%. Це
супроводжувалося інгібуванням IХЛ,
інтенсивність хемілюмінісцентного
світіння складала лише 54%
контрольного показника. ТФМТ в
ділянку травматичного ушкодження
після ЧМТ не змінює рівня
малонового діальдегіду (за
ТБК-активними продуктами) в мозку
на 1-шу та 3-тю добу після операції.
Суттєво не змінюються і показники,
що характеризують кількість
ендогенних перекисів і шифових
основ. Через 7 діб після ТФМТ
спостерігають активацію ланки у
рівні ТБК-активних продуктів (на 34%),
однак пул ендогенних перекисів і
шифових основ став суттєво нижчим
за виявлений у тварин, яких не
лікували (на 21% і 65% відповідно). ТФМТ
зумовила у цей період зниження IХЛ
супернатанту тканини мозку.
Активність СОД і каталази в усі
терміни після трансплантації
залишалася на рівні контрольних
значень (з тенденцією до наростання
ферментативної активності на 3-тю
добу). Через 10 діб зростає рівень
малонового діальдегіду та
ендогенних перекисів, підвищується
і рівень шифових основ та
хемілюмінісцентного світіння.
Таким чином, через
7 діб після ТФМТ як у крові, так і в
мозку спостерігається гальмування
гіперактивності ВРП. Хоча і наявні
позитивні зміни в активності ВРП та
зниження прооксидантного впливу
ЧМТ внаслідок ТФМТ на протязі
10-денного періоду в усьому
організмі (за даними активності ПОЛ
у крові), однозначно не можемо
стверджувати, що цей ефект
однаковою мірою поширюється і на
стан про- та антиоксидантного
статусу в мозку травмованих тварин,
що за умови використання фетальної
мозкової тканини як можливого
антиоксиданту потребує проведення
ширшого спектру серії
експериментальних досліджень.
Попередня стаття
|
Наступна стаття
|