Ізольована черепно-мозкова травма-причина шоку?

Существует мнение, что черепно-мозговая травма (ЧМТ) редко становится
причиной шока. Так, по сообщению А.П. Фраермана (1994), изолированная ЧМТ
сопровождается шоком лишь в 1—2% случаев. Наблюдая на протяжении последних
30 лет в отделении интенсивной терапии – клинической базе кафедры анестезиологии
и реаниматологии – более 3000 пострадавших с изолированной тяжелой черепно-мозговой
травмой (ТЧМТ), что составляет около 10% всех больных с ЧМТ, доставленных
в больницу, мы усомнились в истинности такого суждения.

Одну из главных причин дискутабельности вопроса мы видим в том, что
при диагностике шока хирурги основное внимание обращают на наличие артериальной
гипотензии. Между тем, со времени публикации обобщающего труда M.H.Weil,
H.Shubin (1967), согласно которому шок – это “кризис микроциркуляции”,
стало ясно, что системное артериальное давление не может быть главным критерием
тяжести шока.

Диагностика шока должна основываться на признаках нарушения микроциркуляции
и его последствий в виде метаболических сдвигов. Такие признаки обнаруживали
практически у всех наблюдавшихся нами больных с ТЧМТ (3—7 баллов по шкале
Глазго), что позволяет утверждать о наличии шока у этих больных. Интерполируя
этот статистический показатель на всех госпитализированных по поводу изолированной
ЧМТ, можно полагать, что она явилась причиной шока примерно у 10% всех
пострадавших с изолированной ЧМТ.

Шокогенными факторами при изолированной ЧМТ могут быть:

1) стрессовая неспецифическая реакция на боль и раздражение мозговых
оболочек;

2) излившаяся субарахноидально кровь, содержащая вазоактивные вещества,
воздействующие на мозговой и взаимосвязанный с ним общий кровоток;

3) травматическое повреждение центров регуляции кровообращения;

4) синдром ДВС вследствие выброса тромбопластина из поврежденной мозговой
ткани;

5) эндотоксикоз, что подтверждается накоплением молекул средней массы
(А.С.Владыка, 1987), гормонов и биологически активных аминов;

6) ликворея и кровотечение при открытой ЧМТ;

7) жировая эмболия, которая встречается чаще при сочетанной, но не исключается
и при изолированной ЧМТ;

8) вентиляционная гипоксия;

9) нарушение водно-электролитного обмена;

10) бесконтрольное применение салуретиков без восполнения потерь солей,
ведущее к снижению осмотичности плазмы;

11) нарушение углеводного обмена с накоплением лактата (В.А.Цепколенко,1987);

12) нарушение белкового обмена с дисбалансом ферментов протеолиза и
их ингибиторов (С.А.Иванченко, 1995) и изменением термостабильности сывороточных
белков (Н.П.Юзвак,1995);

13) активация перекисного окисления липидов;

14) возрастная и преморбидная патология.

Викладена нами точка зору вимагає подальшого обговорення, однак
немає сумнівів, що недооцінка ролі шоку в гострий період ЧМТ загрожує
упущеннями в інтенсивній терапії цієї патології. Попередня стаття / Наступна стаття