|
Изменение иммунной реактивности
организма в острый период тяжелой черепно-мозговой травмы при проведении
дискретного плазмафереза
Исаенко А.Л., Шаповалов Ю.В., Гирин А.В.
Міська лікарня # 1, м.Керч Україна.
В настоящее время не вызывает сомнений тесное взаиморегулирующее влияние
центральной нервной системы и системы иммунитета (Е. А. Корнеева и соавт.,
1978; Ю. И. Зимин, 1979). Поэтому, естественно, что при черепно-мозговой
травме (ЧМТ) посттравматические нарушения собственно в мозговой ткани сопровождаются
и значительными изменениями в системе иммунитета. При ЧМТ развивается специфический
вторичный иммунодефицит, характеризующийся, с одной стороны, общей иммунодепрессией,
а с другой — появлением аутоантител к антигенам мозга. Возникающий вторичный
иммунодефицит предполагает развитие гнойно-септических осложнений и замедляет
посттравматические регенерационные процессы в мозге, тем самым утяжеляя
течение травматической болезни головного мозку (Billingsley M.L., Mandel
H.G., 1982; А. П. Ромоданов, Н. И. Лисяный, 1991).
Вследствие этого проблема нарушений иммунного статуса при ЧМТ и коррекция
этих нарушений представляет собой практическое значение. В настоящее время
появились данные об использовании методов экстракорпоральной гемокоррекции
в неврологической и нейрохирургической практике, оценка эффективности которых,
наряду с клиническими проявлениями, характеризовалась и показателями иммунной
системы больных (М. А. Пирадов, 1996; Г.Г. Музляев и соавт, 1996). Применение
методов эстракорпоральной гемокоррекции, а именно плазмафереза, является
одним из принципиально новых и доступных подходов к проблеме лечения больных
с ЧМТ.
Целью нашего исследования явилось определение эффективности плазмафереза
в отношении коррекции нарушений иммунного статуса больных с тяжелой ЧМТ.
Исследование провели у 31 больного с тяжелой ЧМТ в возрасте от 19 до 60
лет.Большинство больных были лицами мужского пола.Тяжелая травма черепа
и головного мозку с ушибом головного мозку на фоне его сдавления была у
19 больных, без сдавления — у 12. Оперативные вмешательства провели у 22
пострадавших. У подавляющего большинства больных отмечали пневмонию, в
основном двухстороннюю.
Плазмаферез проводили по методическим рекомендациям кафедры гематологии
и интенсивной терапии ЦОЛИУВ (А.И.Воробьев,1988). За одну процедуру извлекали
до 1 л плазмы, проводили от 1 до 3 процедур с интервалом до 2 сут. Показанием
к проведению плазмафереза считали тяжелое состояние больных, обусловленное
нарастанием интоксикации.
Оценку иммунного статуса проводили после каждой процедуры плазмафереза
и в динамике на 6—9-е и 12—15-е сутки по содержанию Т-лимфоцитов, регуляторных
субпопуляций Т-лимфоцитов — теофиллинрезистентных (ТФР-хелперы) и теофиллинчувствительных
(ТФЧ-супрессоры) лимфоцитов, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и
определению аутоантител к нейроспецифическим белкам (НСЕ) -общему белку
миелина (ОБМ) и нейроспецифической энолазе (НСЕ).
После проведения первого сеанса плазмафереза клиническое улучшение наступило
у 9 (29%) больных, что проявлялось в снижении выраженности общемозговых
симптомов, улучшении дренажной функции бронхов и уменьшении симптомов интоксикации,
улучшении реологических и биохимических показателей крови.
Со стороны иммунного статуса отмечали следующее: содержание Т-лимфоцитов
постепенно возрастало в динамике во все сроки исследований до субнормальных
показаний при незначительном росте содержания Т-хеллеров и снижении уровня
Т-супрессоров. К концу 2 недели наблюдали достоверное увеличение относительного
числа Т-лимфоцитов при незначительном росте их абсолютного количества.
Исходно высокий уровень ЦИК снижался практически в 2 раза с последующим
постепенным нарастанием на 6—9-е и 12—15-е сутки. Аналогичную картину отмечали
и при исследовании аутоантител к НСБ, которые регистрировались с 1 суток
травмы, с преобладанием антител к НСЕ. У 6 (19%) больных указанные изменения
появились после проведения двукратного лечебного прерывистого плазмафереза.
У 4 (13%) пострадавших эти сдвиги обнаруживали после трехкратного проведения
плазмафереза. Причем уровни ЦИК и аутоантител к НСБ достоверно снижались
после каждой процедуры плазмафереза. У 12 (39%) больных выраженных изменений
положительного характера не было, что, по всей вероятности, связанно с
глубокими необратимыми изменениями во всех системах организма и подтверждается
высокой летальностью 9 этих больных в ранние сроки после полученной травмы.
Таким образом, применением дискретного плазмафереза можно воздействовать
на развивающийся при тяжелой ЧМТ вторичный иммунодефицит, значительно снижая
его проявления в виде инфекционно-воспалительных осложнений, а уменьшение
концентрации аутоантител к антигенам мозга ослабляет аутоиммунные процессы.
Роль нейросенсибилизации в патогенезе ЧМТ и травматической болезни головного
мозга до конца не ясна, однако имеются данные о патологическом воздействии
аутоантител на плод и возникновении различных патофизиологических эффектов
при их внутривенном введении в эксперименте (И. В. Ганнушкина, 1974; Г.Н.
Вилков и соавт., 1983 ; Г.Р.Дубинская и соавт., 1984).
Следовательно, прерывистый плазмаферез значительно облегчает течение
тяжелой ЧМТ, повышая уровень иммунной защиты организма, ослабляя аутоиммунные
процессы и снижая интоксикацию.
Простота виконання, доступність і ефективність дискретного плазмаферезу
дозволяють рекомендувати його як метод інтенсивної терапії при важкій ЧМТ. Попередня стаття / Наступна стаття
|