|
Возможности компьютерной томографии
в оценке морфологических
и патофизиологических изменений
при ушибах головного мозку
Губенко О.В., Болгова И.И., Колесник Л.А.
Обласна клінічна лікарня ім.
Калініна, М. Донецьк, Україна
С внедрением в медицинскую практику КТ появилась возможность визуализировать
морфологический субстрат ЧМТ и определить некоторые патофизиологические
механизмы.
Провели анализ КТ-сканограмм 106 неоперированных больных с геморрагическими
ушибами в острый период болезни в динамике. Исследование выполнили на аппаратах
СРТ—1010 и General Electric (США). Пациентов распределили на группы в зависимости
от вида геморрагических ушибов. В 1-ю группу вошли 24 (22,6±4,1%) больных
с геморрагическим пропитыванием, во 2-ю — 43 (40,6±4,8%) с размозжением,
в 3-ю — 39 (36,8±4,7%), у которых в очагах размозжения имелись гематомы.
У 6 (5,6±2.,2%) больных диагностировали ушиб легкой степени, у 48 (45,3±4,8%)
— средней, у 52 (49,1±4,9%)- тяжелой.
В результате исследования оказалось,что степень выраженности геморрагического
компонента, объективизированная гистографией, оказалась различной. В очагах
геморрагического пропитывания (1-я группа) диапазон плотности участка повреждения
был значительным. Доля гиперденсивного компонента составила 56,7%, гиподенсивного
— 9,3%. Плотность геморрагической части была невысокой и составила 53,9±1,6
ед.Н. При размозжении (2-я группа) количество гиперденсивных и гиподенсивных
теней оказалось большим: 70,7% и 19,5%. Показатели плотности гиперденсивной
части выше: 69,3±1,8 ед.Н. Наличие гематом в очаге размозжения (3-я группа)
увеличивало долю геморрагического компонента.
Контуры очагов зон ушибов определялись в виде неравномерной гиподенсивной
полосы шириной 0,7±0,2 см в очагах геморрагического пропитывания и 1,8±0,8
см в очагах размозжения.
В связи с ухудшением состояния 67 пациентам 2 -й и 3 -й групп провели
повторное КТ-исследование на 3—4-й дни болезни. У 8 человек определяли
признаки дополнительного кровоизлияния в зону ушиба, у 41 (61,2±6,0%) —
структура зон ушиба изменилась за счет слияния гиперденсивных очагов в
конгломераты. Эти два явления различали по высокой плотности (70,3±3,5
ед.Н) свежеизлившейся крови и ее уменьшению на 8,3+1,8 ед.Н по сравнению
с первоначальными показателями в случаях слияния очагов в конгломераты.
У этих пациентов, а также у лиц 3-й группы в динамике геморрагический компонент
уменьшался практически пропорционально его первоначальному объему, через
30—45 дней на месте кровоизлияния определялся гиподенсивный участок в 3,1
±0,9 раз меньше размеров гематомы. К этому сроку у лиц с очагами геморрагического
пропитывания паренхима определялась изоденсивной, с очагами размозжения
неоднородной, с уменьшением плотности до 20,4±1,4 ед.Н (в тех случаях,
когда объем размозженного мозга был более 38,6±2,4 смі. При меньшем объеме
и кортикальной локализации очагов размозжения признаков перенесенного ушиба
обнаружить не удалось.
Таким чином вогнища ударів з розтрощенням мають схильність до злиття
в конгломерати, можливі повторні крововиливи. До 30-45 днів після травми
вогнища розтрощення кортикальної локалізації не візуалізуються. Оцінка змін
структури вогнищ геморагічних ударів в динаміці дозволяє прогнозувати
ступінь візуалізації посттравматичних дефектів паренхіми. Попередня стаття / Наступна стаття
|