|
Судорожные синдромы у больных
с сосудистой патологией головного
мозга
Григорук П.Т., Григорук С.П., Григорук А.П.,
Симоненко О.В., Холодков К.А.
Нейрохірургічне відділення по
хірургічного лікування епілепсії та ангіонейрохірургічне відділення ЛПО
“МКПНЦ”, м. Дніпропетровськ, Україна
По данным некоторых авторов, занимающихся проблеммой эпилепсии (А.Г.
Земская), у каждого 10-го больного причиной заболевания является различная
сосудистая патология головного мозку.
За последние 10 лет в отделении хирургического лечения эпилепсии и ангионейрохирургическом
отделении Днепропетровского ЛПО “МКПНЦ” лечилось 94 больных с сосудистой
патологией головного мозку и судорожными синдромами в возрасте от 11 до
65 лет Среди них мужчин было 51, женщин — 43 человека.Заболевание проявляется
в возрасте от 41 до 60 лет (66 больных).
Среди нозологических форм наиболее часто встречались АВМ как у мужчин
(19), так и у женщин (13), на 2-м месте были мешотчатые аневризмы (у 16
мужчин и 11 женщин).
Реже причинами приступов являлись патологическая извитость внутренних
сонных и позвоночных артерий, атеросклероз сосудов головного мозку и окклюзивные
процессы в магистральных сосудах головного мозку.
Чаще всего наблюдались генерализованные припадки (у 28 больных), моторные
и чувствительные джексоновские (у 21-го), реже — адверсивные и вегетовисцеральные
(по 10 больных) и височные эквиваленты (состояние уже виденного и никогда
не виденного — у 3 больных). При этом генерализованные, адверсивные припадки
чаще встречались при нарушении кровообращения в системе передней и средней
мозговых артерий, при локализации в ней аневризмы и ее разрыве. Джексоновские
моторные и сенсорные припадки чаще отмечались у больных с АВМ и МА в основном
средней мозговой артерии. Генерализованные припадки также отмечались у
больных атеросклерозом сосудов головного мозку и с окклюзионными процессами
в системе ВСА. При разрыве аневризм припадки были чаще генерализованного
характера, а также моторные и сенсорные с последующими гемипарезами и гемигипестезией.
Если больные выходили из геморрагического периода, то эпиприпадки у них
были также генерализованными, но чаще в сочетании с малыми, психомоторными
и диэнцефальными, вегетососудистыми.
При ангиографическом исследовании у больных выявляли септальный стеноз
ВСА, патологическую извитость ПА, атеросклеротические бляшки ВСА (одной
или обеих), АВМ, изгибы, удлинения, петли ВСА, заднюю трифуркацию, латеральное
смещение устья ПА, симптомы “обкрадывания” та ін.
При компьютерном томографическом исследовании у больных, перенесших
разрыв АВМ или МА, выявляли — гиподенсивный очаг, часто расширение желудочковой
системы и подпаутинных пространств на уровне лобной, теменной и височных
долей, что свидетельствует о развитии умеренно выраженного атрофического
процесса вследствие перенесенных субарахноидальных кровоизлияний, несомненно
связанных с хронической ишемией, обусловленной шунтирования крови через
внутренние сосуды АВМ. Наши данные совпадают с данными Ю.В. Дубикайтис,
Н.В. Шулетова (1988).
На ЭЭГ у больных с АВМ и МА обнаруживают грубые, негрубые и умеренные
изменения с дезорганизацией альфа-ритма, островолновыми элементами, низковольтными
эпиэлементами, снижением депрессии альфа-ритма, а также раздражение глубинных
отделов мозга (после САК), ирритацию корковых нейронов, дисфункцию верхнестволовых
структур без четкой латерализации, иногда четкий очаг патологической активности
(у больных с джексоновскими моторными припадками после разрыва МА и инсульта
-умеренные ирритативные изменениия без четкой латерализации) при атеросклерозе
сосудов головного мозку, “плоский вариант” ЭЭГ с преобладанием диффузной
полиморфной медленноволновой активности (последствие инфаркта мозга).
На РЭГ у ряда больных отмечались венозная дисфункция различной степени
выраженности, кровенаполнение сосудов головного мозку (асимметрично), тонус
сосудов был изменен по гипертоническому типу.
Хворим з АВМ, МА, оклюзивними процесами, септальним стенозом, а також
з петлеобразованием, подовженням ПА і ВСА та іншим проводили оперативне
лікування: усунення деформації ВСА, переведення артерії в інше ложе, кліпування
МА, десимпатизацию і перев’язку щитошейного стовбура, накладення екстракраніального
мікросудинного анастомозу, видалення внутрішньочерепних гематом та ін. аналіз
результатів лікування, Динаміка нападів і дані ЕЕГ будуть представлені
у другому повідомленні. Попередня стаття / Наступна стаття
|