|
Применение Нимотопа (нимодипина)
при тяжелой черепно-мозоговой травме
Аваков В.Е., Акмалов Д.С., Кариев Г.М.
II Ташкентський державний медичний
інститут, Республіканський науковий центр нейрохірургії,
м. Ташкент, Узбекистан
Обследованы 47 больных (32 мужчин и 15 женщин) с черепно-мозговой травмой
(ЧМТ) в возрасте от 15 до 72 лет. Больных условно разделили на 2 группы:
1-ю группу составили 17 больных с ЧМТ средней степени тяжести; 2-ю — 30
больных с тяжелой ЧМТ. У 32 больных произвели операцию по поводу ушиба
головного мозку с признаками сдавления.
Исследовали 80 парных проб артериальной (бедренная артерия) и оттекающей
от мозга крови. В крови определяли содержание молочной кислоты (МК) и пировиноградной
кислоты (ПВК), глюкозы, рН и газы. Мозговой кровоток определяли с помощью
допплерографии. У 7 (41%) больных 1-й группы и 11 (37%) 2-й — отмечали
артериальный спазм мозговых сосудов, особенно выраженный в пораженной половине.
У больных 1-й группы отмечали умеренное повышение уровня МК и ПВК, но не
наблюдали отрицательной артериовенозной разницы (АВР) по глюкозе (АВРГ),
однако, по сравнению с этими показателями 2-й группы была незначительная,
что косвенно подтверждает о глюконеогенезе. У больных 2-й группы отмечали
более высокие АВР по МК, ПВК, по глюкозе, а по рО2-низкая,
а также более выраженный метаболический ацидоз (рН 7,204+0,026)
по сравнению с данными у больных 1-й группы (7,270+0,016).
Сопоставление полученных результатов
с клинической картиной и с биохимическими критериями тяжести ЧМТ позволяет
считать, что выделение мозгом глюкозы у больных 1-й группы связано с благоприятным
клиническим течением ЧМТ. Всем больным проводили общепринятую традиционную
терапию (дегидратацию, поддержание перфузии и метаболизма мозга, снижение
внутричерепного давления, посиндромное лечение). Учитывая то, что у больных
2-й гpуппы наблюдали грубые нарушения кровообращения и метаболизма головного
мозга, у 14 из этих больных с первого дня поступления в стационар мы применяли
препарат НИМОТОП (нимодипин) фирмы “Байер АГ” — длительные внутривенные
инфузии по соответствующей схеме лечения. У больных с традиционной терапией
на 3-и — 5-е сутки отмечали повышение АВР по МК, ПВК, глюкозе, а также
нарастание ацидоза до декомпенсации (рН 7,108+0,038). У больных,
которым применяли НИМОТОП, отмечали снижение АВР по МК, ПВК, глюкозе и
увеличение АВР по рО2, наблюдали
также уменьшение ацидоза (рН 7,231+0,022).
Мы поддерживаем мнение о том, что действие
НИМОТОПА не заключается: в непосредственном влиянии на вазоспазм, а скорее
всего оно выражается во влиянии на проникновение кальция в нейроны. Блокируя
кальциевые каналы, он способствует уменьшению зоны повреждения за счет
восстановления нормального гомеостаза в нейронах.
Враховуючи вищесказане, вважаємо, що
Німотоп повинен зайняти одне з центральних місць в комплексній терапії ішемічних
уражень головного мозку. Попередня стаття / Наступна стаття
|