Перебіг закритої черепно-мозкової травми, ускладненої алкогольним делірієм

Перебіг закритої черепно-мозкової травми (ЗЧМТ), ускладненої алкогольним
делірієм, вивчено у 18 хворих, які знаходилися на лікуванні у Київськ?й
?бласн?й ?сихіатричн?й ?ікарн? №1 (?ОПЛ №1) у 1977—1997 рр. Забій мозку
з крововиливами у мозкову тканину та арахноїдальний мішок виявлено у 3,
забій мозку з субарахноїдальним крововиливом – у 6, забій мозку з субдуральною
гематомою – у 3, гідрома – у 6 (з них у 3 двостороння) хворих. Хворими
були чоловіки віком від 31 до 64 років. Всі вони зловживали алкоголем від
2 до 20 років (переважна більшість — 3—7 років). Раніше лікувалися від
алкоголізму 8 хворих. Алкогольний делірій у всіх хворих був дебютом захворювання
і основною причиною їх госпіталізації до психіатричної лікарні.

Вірогідні анамнестичні дані про травмування голови було підтверджено
у 12 спостереженнях (у 7 ретроспективно). Основними видами травми були:
удар головою при падінні на тверде покриття (асфальт, бетон, лід) при падінні
на площину – у 8, при падінні з висоти (2,5 – 3,5 м) – у 2, удар по голові
твердим предметом – у 2 хворих. У більшості спостережень травма була отримана
у стані сп’яніння.

Проміжок між травмою та виникненням делірію становив від 1 до 5 днів,
у більшості хворих 1 — 3 доби.

Клінічна картина складалась із симптомів делірію, загальномозкових та
вогнищевих симптомів ураження головного мозку, місцевих змін з боку м’яких
тканин голови та кісток черепа, вегетативних та загальносоматичних порушень
з боку серцево-судинної, дихальної, ендокринної, травної та видільної систем.
Однак вона змінювалася залежно від фази захворювання та об’эму уражень.

Як правило, захворювання починалося з картини алкогольного делірію з
прогресуючим погіршенням стану навіть у хворих, котрим проводили інтенсивну
терапію делірію. У неврологічному статусі переважали загально-мозкові симптоми:
порушення свідомості (від приглушення до сопору й коми) з психомоторним
збудженням на початку делірію, менінгеальний синдром, синдром підвищення
внутрішньомозкового тиску з симптомами здавлювання та зміщення стовбурових
структур. Вогнищева симптоматика була слабовираженою у переважної більшості
хворих.

Діагностика природи та об’єму уражень головного мозку значною мірою
грунтувалася на даних КТ, яка була проведена 15 хворим. У 12 з них, крім
локальних змін, виявлено явища набряку-набухання головного мозку.

Нейрохірургічні операції проведено 17 хворим : відмивання мозкового
детриту зі згустками крові та дренування арахноїдального мішка — 3 хворим,
дренування арахноїдального мішка у ділянці забою мозку — 5, видалення субдуральної
гематоми — 3, дренування гідроми — 6 хворим. Тільки 1 хворому із забоєм
головного мозку та субарахноїдальним крововиливом проводили люмбальні пункції
та інтенсивну консервативну терапію. В усіх оперованих хворих під час операції
виявлено явища вираженого набряку-набухаіння головного мозку.

Таким чином, у хворих на алкоголізм навіть незначна ЗЧМТ може спричинити
обширні деструктивні зміни головного мозку, його судин та оболонок, що,
імовірно, зумовлено змінами стінок судин та підвищеною схильністю до набряку-набухання
мозку. Післяопераційний період у таких хворих має значно важчий перебіг.
Такі хворі потребують інтенсивного лікування, спрямованого насамперед на
поліпшення мозкового кровообігу та зменшення набряку -набухання головного
мозку.