Нейроаутоімунні реакції у хворих з повторною черепно-мозковою травмою

В настоящее время достаточно убедительно показано, что при черепно-мозговой
травме (ЧМТ) происходят нарушения в иммунной системе организма, сопровождающиеся
развитием нейроаутоиммунных реакций, которые участвуют в патофизиологических
процессах, происходящих в мозге как в ранний,так и отдаленный период первичной
ЧМТ. Установлено, что у больных с ЧМТ развивается нейрогенный вторичный
иммунодефицит, который формируется с участием нарушений в регуляторном
и эффекторном звеньях иммунитета, и сохраняется сенсибилизация к нейрональным
и глиальным антигенам мозга. При повторной ЧМТ создаются условия для более
быстрой реализации предуготованных механизмов поражения нервной ткани иммунными
факторами: сенсибилизированными Т-клетками, циркулирующими антителами к
антигенам мозговой ткани,иммунными комплексами та ін. Наиболее важную роль
при этом играют лимфоциты с фенотипом Т-клеток -хелперов, клеток NK-клеток,
Т-цитотоксически/супрессорных и моноцитарно/макрофагальные клетки,а также
цитокины, продуцируемые этими клетками. Г.А. Акимов, 1978; И.Е Ганнушкина,
1974; 1979; Л.Я. Лившиц, Г.Г. Шахарова, 1976 ; Н.И.Лисяный, В.А. Руденко,
1996; S. Holmin, 1993 ; R.J. Hariri at all,1994.

Основной задачей наших исследований явилось изучение нейроаутоиммунных
реакций клеточного и гуморального типа у больных с повторной ЧМТ в сопоставлении
с учетом тех изменений, которые происходят в регуляторном звене иммунитета,а
именно в субпопуляционном составе лимфоцитов с фенотипом хелперов и супрессоров,
играющих важную роль в реализации развития реакций к аутоантигенам.

Исследовали периферическую кровь 25 больных с повторной ЧМТ легкой степени
тяжести. Выделили 2 группы больных : 1-ю группу составили больные, перенесшие
первичную травму головного мозку легкой степени (сотрясение и ушиб головного
мозга легкой степени), 2-ю группу составили больные, перенесшие при первичной
ЧМТ тяжелый и средней степени тяжести ушиб головного мозку.В результате
проведенных исследований установили, что повторная легкая ЧМТ сопровождается
повышением уровня антител к НСЕ-маркеру нейронов,в то время как уровень
антител к ОБМ и S—100, глиальным антигенам практически не меняется,хотя
именно к последним белкам повышается антителообразование после первичной
легкой ЧМТ.В то же время повышение клеточной нейросенсибилизации отмечается
только у больных, перенесших первичную легкую ЧМТ.В обеих группах больных
снижение в периферической крови количества лимфоцитов с фенотипом CD3+(общих
Т-клеток) и регуляторных хелперных CD4+ и супрессорных CD8+ клеток происходит
в одинаковой степени, а соотношение CD4+/CD8+ не отличается от показателей
у доноров.

Однако существует различие в частоте встречаемости лимфоцитов, несущих
маркеры и хелперов и супрессоров /CD4+8+/т.е. двойных положительных клеток,
что может отражать процессы тимической селекции лимфоцитов. Так, среди
больных,перенесших первичную легкую ЧМТ, такие клетки обнаруживаются у
33% пациентов,в то время как у больных, перенесших первичную ЧМТ средне-тяжелой
степени, — у 75% обследованных.

Следует отметить,что у больных с повторной ЧМТ с одинаковой частотой
отмечается высокий,повышенный и соответствующий контрольным значениям уровень
антител к НСЕ / нейрональному антигену/.Высокий уровень антител к НСЕ отмечали
у больных со сниженным количеством CD8+ супрессорных лимфоцитов и неизменными
количественным содержанием других субпопуляций лимфоцитов и функциональной
активности Т-клеток.У этих больных определяли также усиление спонтанной
и стимулированной мозговым антигеном /т.е. клеточной нейросенсибилизации/
пролиферации Т-клеток.

Таким чином,характер розвитку нейроаутоімунних реакцій і змін
в імунному статусі організму в гострий період легкої повторної ЧМТ визначається
тяжкістю перенесеної первинної травми головного мозку. Посилення клітинної
і гуморальної нейросенсибілізації пов’язане з певними змінами
в імунному статусі, пов’язаному з адаптаційними нейрогуморальними реакціями
організм. Попередня стаття / Наступна стаття