Деякі особливості патогенетичних механізмів повторної черепно-мозкової травми

Випуск 5 ‘ 1998 * Травма головного мозку

Деякі особливості патогенетичних механізмів повторної черепно-мозкової травми

Некоторые особенности патогенетических
механизмов


повторной черепно-мозговой травмы

Каджая Н.В., Васильева И.Г., Чопик Н.Г., Яхненко
Г.М.,


Пономарева О.Ф., Руденко В.А.

Інститут нейрохірургії ім. акад.
А. П. Ромоданова АМН України, м.Київ, Україна.

В целях изучения гомеостаза метаболических реакций в организме больных
с повторной черепно-мозговой травмой (ЧМТ) провели изучение уровня среднемолекулярных
пептидов, осмолярности, показателей кислотно-основного состояния (КОС),
а также основных параметров патологических показателей крови у 30 больных.
Отмечено, что при повторной ЧМТ происходят значительные нарушения гомеостаза
КОС крови, больше в сторону ацидоза, наряду с развитием гипо- или гиперосмолярности,
а также накопление среднемолекулярных пептидов, которые свидетельствуют
о развитии эндогенной интоксикации. Эти нарушения в значительной мере коррелируют
с нарушениями гематологических показателей крови — форменного состава,
СОЭ, содержания гемоглобина.

Изучение состояния тиол-дисульфидной системы, активности трансаминаз
и фосфатаз, содержания белка и белковых фракций у больных с повторной ЧМТ
выявило снижение содержания сульфгидрильных групп на 30%, общего белка
— на 12,3%, значительное повышение активности ферментов дефосфорилирования
— щелочной фосфатазы — на 35,4%, особенно кислой фосфатазы — на 143,3%,
а также аспартатаминотрансферазы — на 35,4%. Повышен также показатель альбумино-глобулинового
коэффициента, снижен уровень g-глобулина.

Повышение активности ферментов переаминирования и дефосфорилирования
в плазме крови у больных с повторной ЧМТ свидетельствует о нарушении мембранных
структур клеток и выходе ферментов из клеток в кровяное русло.

Изучение содержания молекул-регуляторов при повторной ЧМТ выявило разнонаправленность
показателей. У 50% больных отмечено повышение содержания адреналина и дофамина
и у 50—52% больных — снижение уровня норадреналина и ГАМК. К концу острого
периода вышеперечисленные показатели не приближались к контрольным значениям,
что свидетельствует о стойких и глубоких изменениях активности регуляторных
систем организма.

Изменения, происходящие в иммунной системе при повторной ЧМТ, неоднозначны.
С одинаковой частотой встречаются три типа “реагирования” иммунной системы
на повторную ЧМТ: с преимущественным угнетением регуляторных систем хелперного
типа; с преимущественным угнетением регуляторных систем супрессорного типа;
с отсутствием нарушений в регуляторных системах каждому выделенному типу
реагирования иммунной системы в ранние сроки соответствует определенный
уровень нейроиммунных реакций.

Повторная легкая ЧМТ, перенесенная после первичной легкой травмы мозга,
сопровождается угнетением фагоцитарного звена иммунитета, снижением количества
циркулирующих супрессоров и ЕК клеток, угнетением функции Т-лимфоцитов,
усилением клеточной сенсибилизации к МА и повышением уровня антител КНСЕ.

Перенесенное лечение ЧМТ после первичной травмы головного мозку среднетяжелой
степени характеризуется достоверным угнетением популяции ЕК в периферической
крови.

При легкой повторной ЧМТ обычно на 7—10-е сутки нарастают нейроиммунные
реакции клеточного и гуморального типа.

Таким чином, вивчення патогенетичних механізмів повторної ЧМТ свідчить
про порушення функціонування регуляторних систем організму і напрузі
адаптаційно-компенсаторних процесів. Попередня стаття / Наступна стаття

<<До попереднього розділу<<

До змісту

>>До наступного розділу>>


© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН)

© Електронна версія:

Завантажити PDF випуску ← До змісту випуску