|
УДК 616.831-005.4:616.133-089
Про можливість
хірургічного лікування хворих з
вираженим неврологічним
дефіцитом після перенесеного
ішемічного порушення мозкового
кровообігу в каротидних
басейн
Спінул
А. А., Король А. П., Аксьонов В. В.
Обласний
клінічна лікарня, м. Одеса,
Україна
Ключовий
слова: ішемія, каротидний
басейн, хірургічне лікування.
Введення. Як відомо, виражений
неврологічний дефіцит (ВНД) у
хворих, які перенесли ішемічне
порушення мозкового
кровообігу (ІНМК), є
відносним протипоказанням до
хірургічного лікування. Однак в
соціальної адаптації ці хворі
потребують більшою мірою, ніж
пацієнти із середнім і легким
дефіцит.
Представлений
у цій публікації наша думка про
деяких сторонах патогенезу НМК
при наявності патології
магістральних артерій мозку (МАГ)
може послужити поштовхом до
перегляду ставлення до лікування
хворих з ВНД. При цьому ми ясно
розуміємо відносність
результатів наших досліджень в
зв’язки з неможливістю
безпосередньо визначати
регіонарний мозковий кровотік.
В
традиційним уявленням, ІНМК
зрештою зводяться до
розвитку або гострого варіанту
декомпенсації у вигляді ГПМК, або
хронічного у вигляді
дисциркуляторної енцефалопатії (ДЕП). При завершеному ішемічному
інсульті (ШІ) морфологічно чітко
визначається область некрозу
мозкової речовини як результат
локальної декомпенсації кровотоку. При патології ВСА, яка
зустрічається у 40% хворих з
інфарктом мозку, ІНМК зазвичай
розвивається в найменш
кровопостачальної частини басейну
середньої мозкової артерії (СМА), викликаючи
погіршення руху і
чутливості в
контрлатеральних кінцівках. Однак при недостатньо розвинених
колатералях, по сусідству із зоною
некрозу кровотік не може бути
достатнім, так як збільшується
поступово від центру до периферії
ураженого басейну. В даній,
назвемо її “проміжною”,
зоні кровотік буде носити
субкомпенсований характер. Розміри проміжної зони назад
пропорційні розвитку системи
колатералей, збільшуючись при “роз’єднаному”
віллізієвому колі, множинних і
поєднаних поразках на весь
басейн ВСА. Ймовірно, рівень
кровотоку в проміжній зоні
відчуває і добові коливання,
обумовлюючи посилення або
ослаблення осередкової симптоматики. Мозкова речовина в проміжній
зоні з субкомпенсованим
кровотоком відчуває постійний
дефіцит кисню. В
функціональне відношення
гіпоперфузіруемий мозок є
неповноцінним і може
розглядатися як зона ” локальної
ДЕП”. Клінічно це проявляється
зміною психічного статусу,
погіршенням інтелектуальних
функцій, дисфункцією вегетативної
нервової системи, вестибулярними
порушеннями та ін.
Наш
припущення підтверджується
роботою W. J. Powers і співавторів [5]. Автор,
посилаючись на свої дослідження, в
яких застосовувалися такі
функціональні методи, як ПЕТ,
визначення мозкового кровотоку
методом КТ під час інгаляції
стабільного ксенону, вказують, що
у 7-20% хворих з ішемічними
цереброваскулярними захворюваннями
відзначається явна недостатність
кровопостачання ділянок мозку з
життєздатними нейронами. Цей
група хворих перспективна в
плані хірургічного лікування.
Очевидно, що
у хворих молодого віку, а
також при добре розвинених
колатералях зона
субкомпенсованого кровотоку
може взагалі бути відсутнім.
Задля
непрямого виявлення зон
проміжного кровопостачання
використовують функціональні проби.
Суть проб полягає в тимчасовому
збільшенні всього мозкового
кровотоку, внаслідок чого область
гіпоперфузії стає адекватно
кровопостачальної. Відповідно і
нейрони в проміжній зоні
починають функціонувати
повноцінно, що покращує
клінічну картину. Виявлення
таких зон дозволяє прогнозувати
ефект оперативної корекції
патології МАГ. Проведений
хірургічне втручання
нормалізує РОМК в проміжній
зоні, що клінічно проявляється
поліпшенням пізнавальних функцій
і пам’яті, зменшенням пірамідних
порушення. Можна стверджувати, що
проведене в подібних випадках
оперативне втручання носить
явний лікувальний, а не
профілактичний характер.
Як показав
наш невеликий досвід, хірургічна
корекція патології МАГ у хворих з
ВНД призводить до поліпшення
функціонування мозку в басейні
оперованої ВСА, зменшення
неврологічного дефіциту,
сприяє соціальній
реабілітації хворих.
Матеріали та
метод. Ми проаналізували
результати операцій у 37 хворих
після ІНМК в каротидних басейнах,
які були оперовані в
нейрохірургічних відділеннях
Міської клінічної лікарні N 11
та обласної клінічної лікарні м. Одеси
протягом 4 років. Всім хворим
проведено загальноклінічні
дослідження, аускультація,
пальпація судин
екстракраніального відділу. АКТ
головного мозку проводили на
томографі фірми “Simens”.
Асиметрію мозкового кровотоку і
можливості колатерального
кровообігу визначали
доплерографом “Vasoscope-3” (Німеччина).
Характер змін судин в
каротидному басейні остаточно
уточнювали за допомогою перкутанної
ангіографія. Стійкість мозку до
тимчасового припинення кровотоку
виявляли за допомогою проби Матаса при
електроенцефалографія.
Результат. З 37 пацієнтів 11 були з ВНД терміном
від 1 міс до 1 року після
перенесеного ІНМК. В ході
передопераційного обстеження у
них при УзДГ виявлена асиметрія
лінійної швидкості кровотоку (ЛСК)
зі зниженням в басейні ураженої
СМА на 30-50%, а при тромбозі ВСА – до 60%.
Дефіцит кровотоку різної величини
визначався в ПМА, рідше-в ЗМА. При
АКТ визначали вогнища інфаркту або
кісти до 3-5 см в діаметрі. На
каротидних ангіограмах виявлено
наступні зміни
гомолатеральної ВСА: 1)
патологічна звивистість в
екстракраніальному відділі-у 6
хворих; 2) стеноз
атеросклеротичної бляшкою-у 1; 3)
тромбоз – у 4.
Проведене
оперативне втручання
зводилося до низведению
патологічної звивистості, видалення
атеросклеротичної бляшки або
формування Екстра-інтракраніального
анастомозу (у 2 хворих- “подвійний”
ЕІКА).
В
післяопераційний період у 8
хворих відзначався позитивний
ефект у вигляді підвищення
інтелектуальних і мнестичних
функцій, зниження спастичності,
поліпшення трофічних функцій в
уражених кінцівках. У цих
хворих зони некрозу на АКТ мали
діаметр 1,5-3 см.
|