|
УДК:616.831- 005:616.831-
006.494:616.831.311.313
Гемодинамічні
порушення при гліомах
лобово-скроневої локалізації
Малишева
Т.А.
Інститут
нейрохірургії ім.акад. А.П.Ромоданова
АМН України
Ключові
слова: гліальні пухлини,
кровеносні судини, взаємовідносини,
гемодинамічні порушення.
Поглинене
вивчення ускладнень (інтра-або
післяопераційних), які виникають у
хворих з гліальними пухлинами,
виявило значний відсоток
гемодинамічних порушень. За данімі
Т. М. Віхерт (1969), у 7,74% випадків смерть
хворих із внутрішньомозковими
пухлінами була зумовлена гострімі
порушеннями мозкового кровообігу. Н.Я. Васін (1976) наголошував, що однією
з причин високого рівня
післяопераційної смертності
хворих з гліомами скроневої частки
є вторинні крововиливи у залишки
пухлинної тканини з наступнім
розвитком генералізованих
порушень мозкового кровообігу. За
його даними, майже у 90% випадків, що
закінчилися летально, при
аутопсійному дослідженні було
верифіковано крововиливи у залишки
пухліні. Ф. І. Еджелат, Ю. М. Забродська
(1998) вказують, що у 3,8%
прооперованих хворих з гліомами
були виявлені крововиливи у
пухліну. У 50% хворих були
гліобластоми, у 45,7% – анапластичні
гліоми та у 4,3% – олігодендрогліоми. У 13% випадків виявлено крововилів у
залишки пухліни після її
часткового видалення або біопсії. Доведено, що виникнення
крововилів залежити від ступеню
анаплазії пухліни, особливостей її
васкулярізації (трансформації
судинного русла мозку,
особливостей гемоциркуляції
власне пухлинної тканини, об’єму
пухліни та повні її видалення під
час операції. Існує певна
залежність розвитку вказаних
ускладнень від локалізації пухліни. Крововиливи у ранній
післяопераційний період частіше
спостерігаються при медіобазальному
розташувані пухлін. Поверхнево
розташовані пухліни також нерідко
ускладнюються гемодинамічними
порушеннями, насамперед через
здавлювання поверхневих артерій та
Відень. Одним з найтяжчих ускладнень,
що виникають при видаленні
внутрішньомозкових пухлин
скроневої та задніх відділів
лобової часток, є порушення
кровопостачання в басейні гілок
середньої мозкової артерії. Небезпека виникнення таких
ускладнень особливо велика при
розташувані пухлін у задньо-базальних
відділ лобової та передніх
відділ скроневої часток. Власне
кажучі, це пухліні лобово-скроневої
локалізації. За данімі Н.Я.Васіна (1976),
дисгемічні порушення при пухлінах
зазначеної локалізації розвиваються
у 7,3% випадках.
Експериментальні
та клінічні дослідження засвідчили,
що у хворих із внутрішньомозковими
пухлинами, супратенторіальної
локалізації з’являються
функціональні зміни судин основи
мозку. Одні автори пов’язували це
із зростанням внутрішньочерепного
тиску (Т.М.Сергиенко та співавт., 1968).
На думку інших авторів, порушення
церебральної гемодинаміки не
залежать від рівня
внутрішньочерепного тиску (Ganshirt, 1961;
Heilbrum, 1972; Paulson, 1972). Дисгемічні
порушення поглиблюються при
безпосередньому впливі (операційна
травма) на медіобазальні структури
скроневої частки та підкіркові
утворення.
У наш час
приділяється багато уваги ролі
біологічно активних речовин
ендотеліального походження у
функціональній можливості судин
та регуляції гемодинаміки при
патологічних станах (J. Vane, 1994), у тому
числі й при розвитку
нейроектодермальних пухлін.
Структурні порушення, які
виникають при пухлінній
трансформації у судинах головного
мозку, можуть зумовлювати
спотворену регуляцію тонусу судин
як безпосередньо у тканині гліоми,
так і на значній відстані від
пухкого вогнища. При пухлінах
лобово-скроневої локалізації зміни
показників мозкового кровообігу
залежати, крім того, і від
безпосередньої дії пухлинної
тканини на середню мозкову артерію
та її гілкі (В. і. Лерман, Е. і. Злотник,
1960; Gund, 1961).
Крім того
важливе значення має встановлення
взаємовідношень магістральних
судин бічної борозни мозку та
нейроектодермальних пухлин лобово-скроневої
ділянки.
При
дослідженні 69 випадків гліом
лобово-скроневої ділянки, що
закінчилися летально, нами у 17 (24,6%)
випадках, було виявлено обростання
та вростання пухлинної тканини в
стінки різних ділянок
магістральних судин внутрішньої
сонної артерії, середньої та
передньої мозкових артерій,
задньої сполучної артерії. За
гістологічною будовою пухлини
розподілялися так: анапластичних
астроцитом було 5, астроцитом
типової структури – 4, гліобластом – 4,
анапластичних епендімоастроцитом –
1, анапластичних олігодендрогліом –
1, злоякісних гліом – 2. Встановлено,
що гліальні пухлини вростали в
стінки як артерій (внутрішньої
сонної, середньої та передньої
мозкових, задньої сполучної та їх
гілок), так і поверхневих
анастомотичних вен та вен бічної
борозни мозку. Найчастіше враження
судин виявили при медіобазальному
та оперкулярному варіантах гліом.
Ці пухлини проростали крізь усі
шари кори, інвазували м’які
мозкові оболонки, обростаючи при
цьому супракліноїдні відділи
внутрішньої сонної артерії та
початкові відділи стовбура
середньої мозкової артерії (ділянка
М1) та її медіальні перфорантні
гілки. При поширенні пухлин у
каудальному напрямку
спостерігалося обростання масою
пухлини початкових сегментів (Р1, Р2)
задньої мозкової артерії. У разі
оперкулярного розташування
пухлинна тканина обростала місце
переходу горизонтальної частини
середньої мозкової артерії у її
вертикальний відрізок (ділянка М1-М2).
У зоні росту таких пухлин опинялися
магістральні венозні стовбури
поверхневих анастомотичних вен та
вени бічної борозни мозку. Інвазія
пухлинними клітинами поверхневих
шарів стінки магістральних судин
була нами виявлена як при
астроцитомах типової структури,
так і при злоякісних гліомах. Отже,
інвазивні властивості гліом не
залежать від ступеня анаплазії
пухлини.
При
вростанні пухлинної тканини у
стінки судин деструктивно-дистрофічні
зміни були виявлені в усіх її шарах.
У внутрішньому шарі спостерігалися
виражені дистрофічні зміни
ендотеліоцитів. Субендотеліальний
шар був потовщений, з явищами
набряку. Базальна мембрана мала
двоконтурні обриси. Внутрішня
еластична мембрана була також
потовщеною, з явищами вогнищевого
набряку (іноді з фокальними
некрозами). Гофрованість внутрішньої
еластичної мембрани вважається
морфологічною ознакою тонусу судин.
Нами виявлена значна відмінність у
стані цієї структури у різних
випадках (від атонії до стійкого
спазму – тонічної судоми). У
середньому шарі судинної стінки
спостерігалися деструктивно-дегенеративні
зміни м’язових клітин,
просочування міжклітинного
простору рідиною, компактність
шару втрачалася. Позаклітинні
простори були значно розширені.
Коли пухлина глибоко вростала у
товщу судинної стінки, розвивалися
фокальні некрози м’язового шару. В
адвентиціальному шарі при
обростанні та вростанні пухлини в
стінку судин ми відзначали
найбільш виражені зміни – значний
набряк, потовщення і дезорієнтацію
волокон, їх фрагменацію аж до
повного руйнування. Пухлинні
клітини поширювалися між пучками
дистрофічно змінених волокон. У vasa vasorum спостерігалися явища
стазу. У деяких спостереженнях
пухлинні клітини поширювалися
вздовж цих судин, які проходять у
фіксуючих сухожилках, що
забезпечують просторове
розташування артерій у
ліквороносних просторах. Слід
зауважити, що глибина ураження
судинної стінки при злоякісних
гліомах (дедиференційованих) була
більшою. Глибоке вростання пухлини
в стінку судин, за даними
літератури, зумовлено здатністю
неоплазматичної тканини
спричиняти локальний колагеноліз.
Венозні
судини пластичні за рахунок майже
повної відсутності в них
скорочувальних елементів та
зменшення кількості еластичних,
тому вони легко здавлюються.
Внаслідок здавлювання поверхневих
конвекситальних вен розвиваються
гострі порушення мозкової
гемодинаміки.
Отже, якщо
пухлина оточує магістральні судини
та вростає у їх стінки, то в усіх
шарах судини розвиваються
дистрофічно-дегенеративні зміни
незалежно від гістологічної будови
гліоми. Зміни ендотелію
характеризуються порушенням
орієнтації, клітинних з’єднань. В
ядрі спостерігається крайова
конденсація хроматину, цитоплазма
ущільнюється. Внутрішній шар
судинної стінки зазнає змін у
вигляді порушення поздовжньої
орієнтації м’язового та
еластичного шару, вираженої
гофрованості еластичних мембран.
Іноді спостерігаються
вогнищеві некрози в товщі судинної
стінки. У зовнішньому (адвентиціальному)
шарі змінюється архітектоніка
еластичного каркасу, що призводить
до зменшення або втрати
еластичності. Крім того, доведено,
що інвазивні властивості пухлин
обумовлені здатністю спричиняти
локальний колагеноліз (А.Hooff, 1983).
Саме цим можна пояснити вростання
пухлини в стінку судини та грубі
дистрофічні зміни її стінки.
Отже, окрім
первинних порушень гемодинаміки
власне у пухлинній тканині та
навколо неї, які зумовлені
вищезгаданими причинами,
спостерігаються вторинні, що
виникають за рахунок дислокаційних
змін.
Аналіз
одержаних нами морфологічних даних
і результатів ангіографічних
досліджень свідчить про
доцільність (майже необхідність)
проведення ангіографічного або МРТ
(у спеціальному режимі) обстеження
хворих з медіобазальним та
оперкулярним розташуванням
пухлинного вогнища. Саме в таких
випадках ангіографічні дані про
зміщення магістральних судин
дозволяють з’ясувати особливості
топографії пухлини та попередити
травматизацію магістральних судин.
При пухлинах,
що локалізуються переважно в білій
речовині лобової частки (1-ша група –
пухлини глибинного розташування),
під час ангіографічного
дослідження спостерігали зміщення
середньої мозкової артерії у
медіанному напрямку її напруження;
дислокація та деформація
початкових (А1-А2) відділів
передньої мозкової артерії у
протилежний бік. Венозний кут у
розглянутих нами випадках не
змінювався.
При пухлинах
2-ї групи (медіобазальних)
ангіографічні зміни були більш
вираженними: передня мозкова
артерія значно зміщувалася у
протилежний бік, іноді на 1 см),
вирівнювалася, у деяких випадках
виглядала напруженою і стоншеною;
середня мозкова артерія
зміщувалася догори, мала
дугоподібний контур (ділянки М2-М4),
спостерігалося також її напруження;
внутрішня сонна артерія
зміщувалася назад, на ділянці С1-С2 –
випрямлялася. Венозний кут при
медіобазальному розташуванні
пухлин зміщувався догори і назад.
При пухлинах
3-ї групи (оперкулярних)
дислокаційні зміни передньої
мозкової артерії були менш
виражені, ніж зміни середньої
мозкової. Остання змінювала свій
хід – випрямлялася, дугоподібно
зміщувалася вниз і назовні (ділянка
М3); іноді середня мозкова артерія
зміщувалася у медіанному напрямку.
Венозний кут розкривався назад і
зміщувався у каудальному
напрямку.
Значна
дислокація (більш ніж на 0,5 см)
внутрішньої сонної та середньої
мозкової артерій свідчить про
безпосередню дію пухлини на
основні стовбури магістральних
судин. Зменшення швидкості
кровоплину, що вважається
свідченням внутрішньочерепної
гіпертензії, було виявлено лише в 1
з розглянутих випадків.
Вторинні
гострі порушення мозкового
кровообігу (крововиливи у стовбур
мозку – мезенцефально-понтінні
відділи) на нашому матеріалі
складали 14,4%.
Отже,
морфологічні та ангіографічні
дослідження, що виявляють
топографію, кількісні
характеристики та розподіл
поверхневих судин, формування
венозних витоків, дозволяють
визначити найбільш безпечні місця
для хірургічного доступу та
резерви для його розширення.
Таким чином,
при пухлинах лобово-скроневої
ділянки, що проростають кору мозку
і поширюються у товщу судинної
стінки, нами виявлено явища
дистонії (різного ступеня
вираженості), що супроводжуються
дистрофічно-дегенеративними
змінами в усіх шарах стінки судин.
Встановлено
факт вростання пухлинної тканини в
стінки магістральних судин, що є об’єктивною
перешкодою на шляху до
радикального видалення гліом.
Виявлені морфологічні зміни в усіх
шарах судинної стінки є одним з
патогенетичних факторів, що
зумовлюють розвиток первинних
гемодинамічних порушень при
пухлинній інвазії.
Список
літератури
1. Арутюнов А. І. О
принципи хірургічного
лікування та діагностики
нейроектодермальних пухлин
головного мозку / / Всесоюз. конф.
Нейрохірургів (м., 23-27 березня 1959).- М.,
1960.- С. 64-72.
2. Арутюнов А. І.,
Корнієнко В. Н. Тотальна
церебральна ангіографія.- М.: Медицина,
1971.- 168с.
3. Арутюнов А. І.,
Коновалов А. Н., Шахнович А. Р. та ін. саморегуляція
мозкового кровотоку і її
порушення після
нейрохірургічних операцій //
Вопр.нейрохірургія.- 1972.- N1.- С. 3-6.
4. Васін Н. Я. Топографія середньої мозкової
артерії і її великих гілок в
сильвиевой борозні в нормі і при
наявності аневризми / / матеріали
об’ед. конф. нейрохірург.- Л., 1964.
– С. 105-106.
5. Віхерт Т. М. Патологічна анатомія гострого
геморагічного синдрому при
пухлинах головного мозку. Дис. …
д-ра мед наук.- М., 1969.- 442с.
6. Лерман В. І., Злотник
Е. і. особливості мозкового
кровообігу при
нейроектодермальних пухлинах //
Всесоюз. конф. нейрохірург. – М., 1960.-
С. 210-213.
7. Сергієнко Т. М.,
Мельниченко В. А. Результати
хірургічного лікування
супратенторіальних пухлин
головного мозку в залежності від
стани та реактивності
церебральних судин / / Пробл.
нейрохірургія. – 1968.- С. 118-124.
8. Еджелат Ф.І., Забродська
Ю. М. крововиливи в пухлини
гліального ряду / / другий з’їзд
нейрохірургів Рос. Фед. (16-19 червня
1998р., Нижній Новгород): матеріали
з’їзд.- СПб., 1998.- С. 156.
9. Щербакова Е. Я. Порушення
мозкового кровообігу при
первинних гліомах головного
мозку / / Там же.- С. 111-112.
10.Ganshirt H. Messungen der
Hirndruchblutung mit der Methode Kety-Schmidt bei
schadelinnedrucksteigerung. Acta Neurochir.-1961.-Suppl.VII.-P.451-458.
11.Gund A. Was vermag die
Serienangiographie uber die Hirndurchblutung bei
raumbeengenden Prozessen, insbesondere Meningeomen,
Glioblastomen und arteriovenosen Hamahgiomen auszusagen/Dtsch.
Zschr. Nervenheilk.-1961,V.181.-N6.- P.593-601.
12.Heilbrum M.P. Balslev Jorgensen P.,
Boxsen G. Relationship between cerebral perfusion
pressure and regional cerebral blood flow in patients with
several neurological disorders / Stroke.-1972.-N3.-P.181-195.
13.Paulson O.B., Olesen J., Stig
Christensen M. Restoration of autoregulation of cerebral
blood flow by hypocapnia.-Neurology.-1972.- V.22.- P.286-293.
14.Vane J.R., Botting R.M. Control
of the circulation by vasoactive mediators from endothelial
cells // J. Lipid Mediat. Cell Signal.-1994.-V.9, N1.-P.1-8.
Гемодинамічні
порушення при гліомах лобно-скроневої
локалізація
Малишева Т. А.
На матеріалі 69 випадків
гліом лобно-скроневої області,
закінчилися летально,
розглянуто причини виникнення
гемодинамічних порушень. Одні
з механізмів первинних
крововиливів в тканину пухлини
можна вважати дистрофічні
зміни в стінках магістральних
судин основи мозку при
обростанні їх пухлинної тканиною.
The hemodynamic complications
of the glial tumors in the fronto-temporal area
Malysheva T.A.
The features of fronto-temporal gliomas were
investigated in 69 cases. We defined topographic types of
neuroectodermal tumors from pointed above area and followed the
ways of their predominant expantion. As well we studies
interrelationship between gliomas of different malignancy grades
and vascular wall layers. Obtained results together with data of
instrumental investigations removal to the prevent hemodynamic
complications in patients with fronto-temporal gliomas.
|