Нейрофізіологічні критерії диференціальої діагностики шийної мієлопатії Чеботарьова Л.Л.
|
УДК 612.8:616-079.4:617.53:616.832 Нейрофізіологічні Чеботарьова Інститут Ключові Диференціальна Для аналізу Розподіл |
| Таблиця 1. Розподіл хворих за віком та терміном захворювання |
|||||
|
Нозологічна |
n |
Вік, |
Тривалість |
Патологічні |
|
|
рентгенографії |
МРТ |
||||
| Закрита травма плечового сплетення + елементи мієлопатії |
14 |
15-53 |
2 тиж-12 років |
5/12 |
6/12 |
| Ураження плечового сплетення + корінцевий синдром, шийний спондильоз, остеохондроз |
12 |
47-56 |
0,5-2,5 року |
12/12 |
2/8 |
| Дисциркуляторна мієлопатія |
14 |
37-61 |
1,5 міс-3 роки |
4/12 |
3/8 |
| Дискогенна мієлопатія |
12 |
40-62 |
7 міс-4 роки |
10/12 |
5/12 |
| Ятрогенне ушкодження шийного відділу спинного мозку |
5 |
27-52 |
5 міс-4 роки |
3/5 |
4/5 |
| Брахіоплексит (нетравматичний) |
16 |
31-67 |
3 міс-2,5 року |
11/16 |
0/6 |
| Гострий мієліт |
3 |
34-51 |
1-3,5 міс |
2/3 |
3/3 |
| Інтоксикаційна мієло(радикуло)-невропатія |
3 |
4 міс-1,5 року |
1/3 |
1/3 |
|
| Поствакцинальна (алергічна?) мієлопатія |
4 |
25-42 |
8 міс-1,5 року |
1/4 |
0/4 |
| Поліомієліт дорослих |
3 |
25-47 |
1,5-3 роки |
0/3 |
0/3 |
| БАС, синдром БАС |
12 |
31-58 |
1,5-3,5 року |
5/12 |
5/12 |
| Пухлини (інтра- чи екстрамедулярні) |
16 |
15-69 |
0,5-1,5 року |
11/16 |
7/9 |
| Спінальна аміотрофія |
7 |
14-28 |
2-12 років |
5/7 |
0/3 |
| Кліщовий енцефаліт |
3 |
42-57 |
1,5-3 роки |
1/3 |
1/3 |
| Всього |
124 |
||||
| Примітка: n – кількість спостережень; у чисельнику – кількість випадків виявлення патологічних змін, у знаменнику – кількість обстежених хворих |
|||||
Для
нейрофізіологічної діагностики
нами використано широкий спектр
методів: стимуляційну
електронейроміографію (ЕНМГ),
внутрішньом’язову голкову
електроміографію (ЕМГ), реєстрацію
соматосенсорних викликаних
потенціалів (ССВП), дерматомних
викликаних потенціалів (ДВП) та
викликаних симпатичних шкірних
потенціалів (ВСШП) з урахуванням
даних про діагностичну цінність
окремих нейрофізіологічних тестів
при ураженнях структур
периферичної нервової системи та
спинного мозку [6,7,12-17]. Усі
дослідження проводили на комп’ютеризованому
аналізаторі біопотенціалів “BASIS” (“BIOMEDICA”,
Італія).
Загальноприйнято
розподіляти ознаки ураження
шийного відділу спинного мозку на
дві групи: сегментарні та
провідникові. В усіх випадках
залучення до патологічного процесу
мотонейронів шийних сегментів
виявлено, за даними внутрішньом’язової
голкової ЕМГ, вірогідне збільшення
тривалості та амплітуди рухових
одиниць, іноді до параметрів “гігантських”,
при їх типологічниму аналізі –
ознаки нейронального характеру
реорганізації рухових одиниць (денерваційно-реінерваційної
перебудови на рівні мотонейронів) [2,16],
бурхливу спонтанну активність у
так званих ключових м’язах даного
сегменту (тих, що отримують
інервацію переважно від
мотонейронів саме цього рівня).
Локальний
вогнищевий характер процесу (С3-С6),
його двобічність,
нейрофізіологічні ознаки вибіркового
ураження тільки клітин передніх
рогів за відсутності патологічних
ознак з боку передніх корінців
цього рівня та провідникових
порушень дозволили поставити двом
хворим діагноз: “резидуальні явища
кліщового енцефаліту”, який згодом
був підтверджений при
імунологічному дослідженні. В
одному випадку нейрофізіологічне
дослідження виявило поєднання
ураження мотонейронів С4-С7 із синдромом
бокового аміотрофічного склерозу (БАС),
подальше імунологічне обстеження
підтвердило діагноз кліщового
енцефаліту.
Однобічне
вогнищеве ураження мотонейронів 2-3
сегментів шийного (два випадки) та
грудного (один випадок) рівня
дозволило запідозрити поліомієліт
дорослих (діагноз підтверджено
імунологічно), на тлі якого
травматичне ушкодження ліктьового
нерва призвело до майже повного
випадіння його функції на кисті.
При нейрофізіологічному
дослідженні типові ознаки
локального випадіння функції
мотонейронів поєднувалися з
ознаками тунельної невропатії:
різке зниження швидкості
проведення збудження в ліктьовій
борозні (блок провідності) і
потенціалу дії м’язів гіпотенара
при стимуляції цієї ділянки нерва.
Після нейрохірургічного усунення
рубцевої компресії нерва в
ліктьовій борозні спостерігалася
позитивна динаміка відновлення
функції нерва і м’язів кисті.
Об’єктивною
нейрофізіологічною ознакою
синдрому БАС чи хвороби БАС, за
загальним визнанням, є виявлення
генералізованого характеру
спонтанної активності рухових
одиниць – наявності потенціалів
фасцикуляцій у клінічно інтактних
контралатеральних та віддалених м’язах;
параметри та форма потенціалів
рухових одиниць та потенціалів
фасцикуляцій повинні відповідати
нейрональному рівню денервації,
типовим ознакам “хвороби
мотонейронів” [2,16,18]. За
відсутності будь-яких ознак
залучення бульбарного відділу
спинного мозку діагностика
синдрому БАС, як правило, потребує
електрофізіологічного
підтвердження. На жаль, майже в усіх
проаналізованих випадках синдрому
БАС спостерігалася невиправдана
гіпердіагностика ролі
спондилогенного чинника в генезі
патологічного процесу, що
обумовило помилковий шлях у
лікуванні цих випадків. Наявність
рентгенологічних ознак
дегенеративно-дистрофічного
процесу в шийних міжхребцевих
дисках розглядалася як достатній
аргумент для діагностики
спондилогенної шийної мієлопатії.
Однак нейрофізіологічна картина
такого ураження ніколи навіть не
наближається до тих градацій
показників мотонейронної та
провідникової патології, які
притаманні власно БАС. Це ж
спостереження стосується
невиправданої гіпердіагностики
ролі рентгенологічно виявлених
змін в шийному і поперековому
відділах хребта у випадках, коли
згодом було встановлено остаточний
діагноз: “ювенільна форма
спінальної аміотрофії”, тоді
вторинність хребцевих змін і
прикрі помилки лікувальної тактики
стали безсумнівними.
На відміну
від дійсних хвороб мотонейронів
вторинне залучення до
патологічного процесу клітин
передніх рогів спинного мозку (нейронопатій)
при вертеброгенних компресіях,
пухлинах хребта, судинних
аномаліях, сирингомієлітичних
кістах і гліоматозі
електрофізіологічно ніколи не
супроводжувалося надзвичайно
збільшеними показниками амплітуди
і тривалості потенціалів рухових
одиниць. У жодному випадку
тривалість не перевищувала 120%
порівняно з нормою, амплітуда – 250%,
тобто не було зафіксовано
показників, які притаманні IV та V
ЕМГ-стадій денерваційно-реінерваційного
процесу, вираженість, частота і
амплітуда спонтанних потенціалів м’язових
волокон, як правило, були значно
нижчими. Такий характер
нейрофізіологічних змін
пояснюється істотно меншими
кількістю та ступенем тяжкості
ураження мотонейронів при
вторинних нейронопатіях, ніж при
первинних прогресуючих хворобах
мотонейронів. Заслуговує уваги той
факт, що при локальній травмі
шийного відділу спинного мозку
зона електрофізіологічних ознак
повного та часткового випадіння
функцій мотонейронів передніх
рогів була значно більшою, ніж
клінічно встановлений рівень
ушкодження.
Діагностичні
труднощі були в трьох випадках
синдрому виходу грудної клітки при
рентгенологічно виявлених шийних
ребрах та остеоходрозі
міжхребцевих дисків С6-С7, С7-Тh1 (двох пацієнтів
оперували), коли згодом були
виявлені клінічно та
електрофізіологічно ознаки
синдрому БАС. За даними
нейрофізіологічного обстеження
було доведено, по-перше, давність
процесу, по-друге, доцільність
усунення компресії судинно-нервового
пучка.
| Таблиця 2. Частота виявлення нейрофізіологічних ознак ураження шийного відділу і корінців спинного мозку |
||||||||
|
Нозологічна форма |
n |
Симптоми |
||||||
|
спинний |
корінців |
стовбурів |
нервів руки |
|||||
|
передніх рогів |
задніх рогів |
провідникового |
передніх |
задніх |
||||
|
Закрита |
14 |
3/14 |
– |
13/14 |
2 |
2 |
14/14 |
7/14 |
|
Ураження |
12 |
– |
– |
– |
5 |
6/8 |
14/14 |
3/14 |
| Дисциркуляторна мієлопатія |
14 |
8/14 |
– |
14/14 |
2 |
1 |
– |
– |
| Дискогенна мієлопатія |
12 |
2/12 |
– |
12/12 |
1 |
6/12 |
– |
– |
| Ятрогенне ушкодження шийного відділу |
5 |
4/5 |
2/5 |
5/5 |
2/5 |
3/5 |
– |
|
| Брахіоплексит (нетравматичний) |
16 |
– |
– |
– |
– |
– |
16/16 |
5/16 |
| Гострий мієліт |
3 |
3/3 |
– |
3/3 |
– |
2/3 |
– |
– |
| Інтоксикаційна мієло(радикуло)невропатія |
3 |
3/3 |
1/3 |
3/3 |
1/3 |
3/3 |
– |
3/3 |
| Поствакцинальна (алергічна?) мієлопатія |
4 |
? |
– |
1/3 |
2/4 |
– |
– |
– |
| Поліомієліт дорослих |
3 |
3/3 |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
| БАС, синдром БАС |
12 |
12/12 |
– |
12/12 |
– |
– |
– |
– |
| Пухлина (інтра- та екстрамедулярна) |
16 |
7* |
4* |
16/16 |
7/16 |
12/16 |
– |
– |
| Спінальна аміотрофія |
7 |
7/7 |
– |
– |
– |
– |
– |
– |
| Кліщовий енцефаліт |
3 |
3/3 |
– |
1/3 |
– |
– |
– |
– |
| Усього |
124 |
|||||||
| Примітка: n – кількість спостережень; у чисельнику – кількість випадків виявлення нейрофізіологічних ознак ураження, у знаменнику – кількість обстежених хворих; * – залежно від локалізації, (-) – відсутність ознак ураження |
||||||||
|
Проведена Крім функції При Найбільшу Як видно з Таким чином, Список
Нейрофізіологічні Чеботарьова Л. Л. Проведено аналіз клініко-нейрофізіологічних Neurophysiological criteria Chebotaryova L.L. Analysis of clinical-neurophysiological data in |
||||
|
<<До попередньої статті<< |
До змісту |
>>До наступної статті>> |
||
|
||||