Клініко-морфологічна характеристика важкої черепно-мозкової травми Педаченко є.г., Верхоглядова Т. П., Морозов А. Н.

У 80-90-ті роки
ХХ ст. в клінічну практику була
впроваджено так звану шкалу Коми
Глазго [1]. Відповідно до тієї
шкалою стан хворого
оцінюють за сумою балів, виходячи
з трьох параметрів: відкривання очей
– 1-4 бали, рухова реакція-1-6
балів, словесна реакція-1-5
балів (табл. 1.).

Звичайно,
що оцінка тяжкості стану
хворого за шкалою коми Глазго не
враховує динамічність змін,
настільки характерних для черепно-мозкових
пошкодження. Разом з тим подібна
уніфікація дозволяє виробити
єдині підходи до побудови
диференційований
діагностично-лікувального
комплексу в залежності від тяжкості
стану хворого при надходженні
в стаціонар, а також оцінити
ефективність лікування при черепно-мозковій
травмі в тому чи іншому
нейрохірургічному закладі.

В табл. 2
наведені усереднені
статистичні показники з 100
провідних нейротравматологічних
центрів Європи по летальності в
залежності від тяжкості черепно-мозкової
травми, оцінюваної за шкалою Коми
Глазго [2].

З одного
сторони, наведені показники
підтверджують певне
невідповідність клінічних
проявів і морфологічних
змін при черепно-мозковій
травма. Навіть при “мінімальній” (по
G. M. Teasdale) та легкої черепно-мозкової
травмі, що характеризується по
клінічними показниками шкали Коми
Глазго, летальність досить
велика (до 5%). На секції у цих
хворих виявляли гематоми так
званих рідкісних локалізацій,
удари-розтрощення полюса будь
частки з подальшою генералізацією
набряку мозку, вторинні вогнища
ішемічних інфарктів мозку і т. п.

З іншого
сторони, наведені показники
летальності при тяжкій черепно-мозковій
травми (35-40%) навряд чи варто
розглядати як остаточні,
характеризують справжнє
положення проблеми.

Треба
визнати, що тяжкість клінічних
проявів і, в кінцевому підсумку,
наслідків черепно-мозкової травми
перш за все визначається
супутніми морфологічними
змінами речовини головного
мозок.

У зв’язку із
цим представляло безсумнівний
інтерес досліджувати основні
морфологічні аспекти важкої
черепно-мозкової травми.

Оцінка
морфологічних особливостей
тяжкої черепно-мозкової травми
проведена за даними 402 досліджень
летальних випадків (матеріал
Інституту нейрохірургії АМН
України та лікувальних закладів м. Києва).

Задля
проведення мікроскопічних
досліджень (89 випадків) головний
мозок хворих, загиблих від черепно-мозкової
травми, попередньо фіксували
у 10% розчині формаліну.
Досліджували наступні відділи мозку:
вогнище удару з перифокальною зоною,
мозкова речовина на деякому
віддалі, відповідні ділянки
мозку в протилежній півкулі,
стовбур мозку і в деяких випадках
мозочок. При множинних
двосторонніх ударах досліджували
відповідні ділянки в обох
півкуля.

Бувши
виготовлені тотальні препарати
як з області вогнища удару з
перифокальною зоною, так і з
такого ж ділянки протилежного
півкуля. Вивчали як
целлоідіновие, так і заморожені
зріз. Для приготування
препаратів використовували наступні
методики: оглядові-забарвлення
гематоксилін-еозином, гематоксилін-пікрофуксином,
для вивчення змін нервових
клітин-тіонін; кровоносні судини
вивчали на препаратах,
імпрегнованих по Гоморі,
астроцити – за допомогою золото-сулемового
методу Кахала. Для оцінки стану
мієлінових волокон зрізи
фарбували гематоксиліном
Кульчицького.

Аналіз
морфологічних досліджень
показує, що у дітей і
підлітків спостерігалися великі
удари, що поширювалися частіше на
лобову, скроневу і тім’яну частки.
Поодинокі осередки відзначалися рідко.
Також рідко спостерігалися Удари з
геморагічним інфарктуванням. В
водночас досить часто
відзначені крововиливи в стовбур
мозок. Слід зазначити, що в цих
спостереженнях більшість дітей
померли в перші 24 год: до 12 год – 14 дітей,
до 24 год – 10, що свідчить про
тяжкості травми. Звертає на себе
увага, що в даній віковій
групі частіше були відсутні
компактні вогнища удару з
крововиливом, але визначалися
поширені на значному
протягом дрібні вогнища
крововилив.

У
більшості осіб молодого і
середнього віку спостерігалися
вогнища удару, представлені
безструктурними масами, з
геморагічним інфарктуванням.
При цьому, як правило,
крововилив у забій було
представлено компактним вогнищем і
лише по його периферії (в
перифокальній зоні) визначалися
дрібні кулясті, полосчатой і
неправильної форми крововиливу,
які оточували контузійне вогнище.
Мозкова речовина перифокальної
зони в цих випадках було змінено,
набряклий. Локалізація ударів була
різної, проте переважали
поразки лобової і скроневої часток,
дещо рідше-тім’яної. Удар
захоплювали кору великого мозку і
підкіркова біла речовина.

У 7
постраждалих молодого віку та у
2 середнього віку виявлено
дифузне ураження мозку. Це один
з найважчих видів травми
головного мозку, що приводить до
швидкому його набряку. Дифузний
ураження мозку характеризувалося
наявністю мелкоточечних
крововиливів в корі, підкіркових
відділах, мозолистому тілі і
стовбурових відділах мозку.

На відміну від
двох описаних вище вікових
груп в літньому і старечому
віці збільшувалася частота
внутрішньочерепних крововиливів, а
також пошкоджень кісток черепа.
Практично у кожного другого-третього
постраждалого зазначалося
внутрішньочерепний крововилив.
Внутрішньомозкові крововиливи були
великих розмірів. Нерідко виявляли
прорив крововиливів в шлуночки
мозку і тампонаду їх кров’ю. У той же
час відзначалося наростання
одиничних вогнищевих ударів зі
значно вираженим
геморагічним інфарктуванням. В
цих випадках дрібні крововиливи
в окружності основного вогнища удару
макроскопічно не визначалися. В
25% випадків спостерігалися
крововиливи в стовбурові відділи
мозок.

При
мікроскопічному дослідженні
загальним для всіх вікових груп
була наявність вогнищ деструкції
нервової тканини. У дітей вони були
дрібний. Визначалося велике
кількість дрібних крововиливів,
між якими знаходилося
малозмінена мозкова речовина.
Нервова тканина виглядала набрякло
розпушувати. Звертала на себе
увага різка гіперемія дрібних
судин кори і підкіркового білого
речовини: прекапилляров і
капілярів, що формують мережі. Цей
зміни судин виявляли в
перифокальній зоні та поблизу вогнища
забиття, на віддалі було видно лише
гіперемія судин середнього калібру.
У нервових клітинах спостерігалися
виражені деструктивно-дистрофічні
зміна. Зміни астроцитів (клазматодендроз)
були виражені помірно.

У
постраждалих молодого і середнього
віків забій мозку був
представлений компактним вогнищем,
імбібірованним кров’ю. Частота
дрібних, різної форми
крововиливів в перифокальній зоні
зменшувалася і в середньому віці
вони майже не визначалися.
Зміни мозкової речовини
перифокальної зони були виражені
сильніший. Поряд з дифузним набряклим
розпушенням нервової тканини очагово
визначалися так звані
губчасте і пористе стану.
Відзначалися гіперемія судин
середнього калібру, діапедезні
периваскулярні крововиливи,
явища плазморагії,
дистрофічні зміни нервових
клітина.

Зміна
такого характеру спостерігалися також
у осіб похилого та старечого
вік. При цьому на перший план
виступали судинні зміни.
Набряк білої речовини головного
мозку був виражений в меншій мірі.
Мієлінові волокна при фарбуванні
гематоксиліном Кульчицького
виглядали набряклими, проте чітко
видимі здуття їх і фрагментація
були не настільки вираженими, також
як і вогнища демієлінізації тканини.

Описаний
вище морфологічні зміни
були найбільш вираженими в
безпосередній близькості від вогнища
забиття, тобто в перифокальній зоні, і
поступово слабшали в міру
видалення від нього. Оскільки
контузійні вогнища в переважній
більшості випадків були
множинними і часто
двосторонніми, то морфологічні
зміни виявляли в обох
півкулях і стовбурових відділах
мозок. Первинні удари стовбура мозку
у наших спостереженнях зустрічалися
рідко (всього 4 спостереження). Бувши
виявлено вторинні одиничні або
множинні крововиливи в
стовбурові відділи, набряк стовбура мозку.

Як відомо,
черепно-мозкова травма
супроводжується не тільки
різноманіттям морфологічних
змін, але і порушенням
метаболічних процесів. У цьому
аспекті певний інтерес
представляє гістохімічне
дослідження таких окислювально-відновних
ферментів, як
сукцинатдегідрогеназа (СДГ),
малатдегідрогеназа (МДГ),
лактатдегідрогеназа (ЛДГ) та НАД-діафораза,
зокрема, для з’ясування
взаємовідносин процесів дихання
і гліколізу. Вивчення ж таких
ферментів, як кисла і лужна
фосфатази, дає можливість в
певною мірою скласти
уявлення про вираженість
дистрофічних і некротичних
процесів в клітинах і тканинах, а
також про порушення проникності
гематоенцефалічний бар’єр –
проникності судинних стінок, і
встановити наявність або відсутність
кореляцій з морфологічними
знахідка.

З цією метою
нами було проведено якісне
дослідження (29 спостережень) цих
окислювально-відновних і
протеолітичних ферментів, в
процесі якого було виявлено
наступний.

Виявлений
цілком певний зсув
активності ферментів при ударах
головного мозку, корелює з
виявленими нами
морфологічними змінами
основних компонентів нервової тканини
(нейронів, астроцитів, судин).

Удар
головного мозку з летальним
результатом супроводжувалися зниженням
активності вивчалися ферментів (СДГ,
МДГ і НАД-діафорази) як в нервових
клітинах, так і в астроцитах кори і
білої речовини півкулі на
стороні удару. Активність ЛДГ в
цих спостереженнях виявлялася
кілька підвищеної. Поблизу
вогнищ деструкції нервової тканини
підвищувалася активність кислої
фосфатази і знижувалася активність
лужної фосфатази. Останнє
свідчить про порушення
проникності судинних стінок,
що підтверджується даними
морфологічного дослідження,
виявив периваскулярні
діапедезні крововиливи і
плазморрагію. Зрушення ферментної
активності були більш вираженими
на стороні удару. У протилежному
удару півкулі також виявляли
зміни активності ферментів, але
вони були менш вираженими.

В
спостереженнях з множинними
двосторонніми контузійними
вогнищами також відзначався зсув
активності ферментів в сторону
зниження в нервових клітинах,
астроцитах і ендотелії судин в
обох півкулях.

В нервових
клітинах і астроцитах півкуль
зниження активності ферментів було
більш вираженим, ніж в таких же
клітинах стовбура мозку, що, на нашу
думку, можна пояснити різним
функціональним станом цих
клітин в різних відділах
головного мозку.

Така
чином, результати проведених
гістохімічних досліджень
підтверджують положення про те, що
при черепно-мозковій травмі
відбувається пригнічення
окислювальних процесів (ферменти
СДГ, МДГ, НАД-діафораза) і посилення
гліколізу (ЛДГ). Разом з тим під
впливом травми активність таких
ферментів, як СДГ і МДГ змінюється
не в однаковій мірі. Поряд з
спостереженнями, в яких ступінь
зниження активності СДГ і МДГ
відносно однакова, в
більшості випадків вираженість
цих змін виявилася різною. При значному зниженні
активності СДГ зниження активності
МДГ в тому ж випадку може бути менше
висловлений. Показники зміни
активності окислювальних і
протеолітичних ферментів в
великою мірою залежать від
тривалості посттравматичного
період. Результат
гістохімічного дослідження
протеолітичних ферментів
свідчать про певне
зрушення їх активності,
корелює з морфологічними
деструктивно-дистрофічними
зміна.

Результат
проведених досліджень показали,
що важка черепно-мозкова
травма супроводжується
різноманіттям морфологічних
змін головного мозку.

Макроскопічний
картина має свої особливості в
залежності від віку
постраждалий. Поширений,
більш поверхневі вогнища удару
відзначаються в дитячому та юнацькому
віці і представлені дрібними
вогнищами деструкції з
геморагічним інфарктуванням і
невеликої величини
крововиливами різної форми,
розташованими в основному в корі і
підкірковій білій речовині.

Велика кількість
дрібних вогнищ крововиливу
навколо великого основного вогнища
характерно для молодого і середнього
вік. У молодому віці
спостерігаються також дифузні
ураження різних відділів мозку.
У літньому і старечому віці
вогнища удару обмежені і компактні.
З віком збільшується частота
внутрішньочерепних крововиливів. В
всіх випадках відзначається виражений
в тій чи іншій мірі набряк
головного мозку. У дитячому, молодому
і середньому віці набряк виражений в
більшою мірою, ніж в літньому і
старечий.

При
мікроскопічному дослідженні
ступінь вираженості набряку-набухання
головного мозку також різна і
проявляється у вигляді набрякового
розпушення нервової тканини- “спонгіозного”
(губчастого) і “пористого”
стан.

Мікроскопічно
виявляються різноманіття і
різна ступінь вираженості
змін всіх компонентів нервової
тканини: астроцитів, олігодендроглії,
нервових клітин, кровоносних
посудина.

Проведений
з використанням гістохімічних
методів дослідження комплексу
окислювально-відновних і
протеолітичних ферментів
свідчить про цілком
певному зсуві їх активності
при ударах головного мозку,
корелює з морфологічними
зміна. Результат
дослідження підтверджують, що при
черепно-мозковій травмі відбувається
пригнічення окислювально-відновних
процесів і посилення гліколізу.

Грунтуючись
на результатах клінічних та
проведених нами морфологічних
досліджень з вивчення причин
летальності при тяжкій черепно-мозковій
травмі, в цій категорії
постраждалих можна виділити дві
основні групи: 1) постраждалі, у
яких травма не призвела до
несумісним з життям
пошкоджень (смерть хворих
обумовлена іншими
обставинами); 2) постраждалі з
несумісними з життям
ушкодженнями мозку, при яких
відновлення його функції
неможливо. Це група
інкурабельних хворих з грубими
органічними ураженнями стовбура
мозку первинного або вторинного
характеру у вигляді масивних
крововиливів із загибеллю нервової
тканини, явищами різко вираженого
набряку і поширеними вогнищами
удар.

Список
література

1. Teasdale G.M., Jennett B. Assessment
of coma and
impaired consciousness// Lancet. – 1974. – N1. – Р. 81-83.

2. Teasdale G.M. Head injury//
Department of Neurosurgery, Institute of Neurological
Sciences, Southern General Hospital, Glasgow, Scotland/ –
1995. – P.526-539.

Клініко-морфологічна
характеристика
тяжкої черепно-мозкової травми

Педаченко О. Г.,
Верхоглядова Т. П., Морозов А. М.

Важкість клінічних
проявів черепно-мозкової травми та
її наслідки залежать від ступеня
морфологічних змін речовини
головного мозку. Спостерігаються
суттєві відмінності цих змін у
постраждалих різного віку.
Постраждалих, які загинули, можна
розділити на дві групи: 1) у яких
травма не призвела до несумісних із
життям ушкоджень (їх смерть
зумовлена іншими обставинами); 2) у
яких виникли несумісні з життям
ушкодження мозку, при яких
відновлення його функції неможливе.

Clinico-morphological
characteristics
of acute head injuries

Pedachenko Ye. G.,
Verkhogloiadova T. P., Morozov A.N.

The acuteness of clinical manifestations of a
head injury and its consequences depend on a level of
morphological changes in the brain substance. A significant
difference in such changes is determined by the age of afflicted.
The ceased can be divided into two groups: 1) afflicted in whom
the injury didn’t cause life-incompatible damages, death was
caused by other circumstances; 2) afflicted with life-incompatible
brain damages under which the renewal of its functions is
impossible.