|
Дослідження
клітинних і гуморальних реакцій у
хворий
з пострадіаційною енцефалопатією
Лисяний Н. І.,
Маркова О. В., Степаненко І. В., Любич
Л. Д., Руденко В. А.,
Яхненко Г. М., Горобець О. Б.
Інститут
нейрохірургія
він.акад.А. П. Ромоданова АМН України,
м. Київ, Україна
Серед медичних
наслідків аварії на ЧАЕС важливе
місце займає ураження головного
мозок. Серед можливих
патогенетичних механізмів цього
поразки велику роль може
грати клітинна і гуморальна
сенсибілізація до нейроантигенів.
Ознаки аутоімунного ураження
мозку виявляються не у всіх
постраждалих і, ймовірно, є
наслідком складного комплексу
порушень в імунній системі.
Розуміння механізмів розвитку
аутосенсибілізації до
нейроантигенам і виявлення
факторів, їй сприяють,
дозволить виявити групи
постраждалих, які потребують
реабілітаційних заходах,
включають різні способи
зниження вираженості
аутоімунних реакцій.
Мета дослідження
– оцінка стану імунної
системи, виявлення in vitro ознак
клітинної та гуморальної
сенсибілізації до нейроантигенів у
постраждалих при ліквідації
наслідків аварії на ЧАЕС.
Обстежено 90
постраждалих, у яких була
діагностовано пострадіаційну
енцефалопатія різного ступеня
тяжкість. При дослідженні
периферичної крові визначали
кількість СД2 + лімфоцитів і
В-лімфоцитів в реакції
розеткообразованія з еритроцитами
барана і миші, зміст
регуляторних лімфоцитів (СД4+ – і
СД8+ -) з використанням непрямих
моноклональних антитіл і
Fab-фрагментів, мічених Фітц
(“Сорбент”, Росія) методом
проточної цитофлюориметрії (FAC Star,
Becton-Dickinson, США). У тестах in vitro
вивчали вплив короткострокової
інкубації лімфоцитів з білками
мозку Бика (ОБМ, S-100, НСЕ) на
експресію регуляторних молекул
СД4 – і СД8 -. Функціональний
активність лімфоцитів і
індометацинчутливих
супресорів визначали в реакції
бласттрансформації з ФГА і
індометацином морфологічним
метод. У сироватках крові
досліджували вміст антитіл до
білків ОБМ, S-100 і НСЕ
імуноферментним методом. У плазмі
крові визначали зміст
“середніх” молекул для оцінки
ступеня вираженості ендогенної
інтоксикація.
Аналіз отриманих
даних виявив у 28% хворих ознаки
Т-клітинного дефіциту, про що
свідчило зменшення
змісту СД2 + – лімфоцитів в тесті
розеткообразованія з еритроцитами
барана (41,0+2,5 проти 65,3 + 3,7 в групі
донорів) і зниження функціональної
активності Т-лімфоцитів в реакції
бласттрансформації в присутності
ФГА (40,2+2,9 проти 65,4 + 2,3 в контролі),
достовірне зниження вмісту
СД8-лімфоцитів-супресорів. Поміж
цих хворих значно частіше
виявляли ознаки клітинної
сенсибілізації до нейроантигенів,
достовірно частіше виявляли
антитіла до нейробелкам по
порівняно з контролем. Біохімічне дослідження крові
виявило у хворих з ознаками
Т-клітинного дефіциту виражену
ендогенну інтоксикацію
(вміст” середніх ” молекул
0,42+0,08). Інша група хворих (без
ознак Т-клітинного дефіциту)
мало відрізнялася від групи донорів
за імунологічними і
біохімічними показниками,
ознаки клітинної сенсибілізації
до нейроантигенам були виявлені в 3
рази рідше, ніж у постраждалих з
Т-клітинний дефіцит. Аутоантитіла до ОБМ виявляли у
них в 10 разів рідше, а антитіла до S-100 і
НСЕ в 2 рази рідше, ніж у постраждалих
з т-клітинним дефіцитом. Отриманий
результати дозволяють
розглядати наявність у
постраждалих ознак
Т-клітинного дефіциту як один з
факторів, що привертають до
клітинної та гуморальної
сенсибілізації до нейроантигенів. Ми припускаємо, що у частини
хворих відбуваються біохімічні
процеси, які проявляються в
ендогенної інтоксикації організму. Ці зрушення можуть сприяти
посиленню пострадіаційного
імунодефіциту, втрати
СД8 + – лімфоцитів-супресорів,
які, як відомо, найбільш
чутливі до інтоксикаційних
вплив. Дисбаланс в
регуляторній ланці імунної
системи може призводити до
активації процесів
антитілоутворення до
аутоантигенам, в тому числі і до
антигенів нервової системи. Ці ж
фактори привертають і до
клітинної нейросенсибілізації.
Проведений
дослідження частково дозволяють
пояснити клініко-лабораторні
спостереження, що свідчать про
те, що аутосенсибілізацію
виявляють не у всіх постраждалих.
Крім того, важливе значення має
кореляція дефіциту Т-клітин з
наявністю ендогенної інтоксикації.
Отримані результати можуть бути
використані для розробки
патогенетично обґрунтованою
імунокорригуючої терапії.
Попередня стаття
|
Наступна стаття
|