|
Особенности обмена липидов в посттравматический
период
и их значение в патогенезе легкой
черепно-мозговой травмы
Васильева И.Г
Інститут нейрохірургії ім. акад.
А. П. Ромоданова, м. Київ, Україна
В динамике (1—4 сут) экспериментальной легкой черепно-мозговой травмы
(эЛЧМТ) у кроликов исследовали уровень эндогенных продуктов свободнорадикального
переокисления липидов (органических и неорганических перекисей, диеновых
коньюгатов, малонового диальдегида, шиффовых оснований), уровень продуктов
ферментативного (циклооксигеназ и липоксигеназзависимого) переокисления
эйкозаполиеновых жирных кислот (тромбоксана В2, лейкотриена В4, простагландина
F1a и простагландина F2a), активность b-окисления жирных кислот, уровень
кальция, активность фосфолипазы А2 и содержание С18 и С20 жирных кислот.
Полученные результаты дают основание для следующих обобщений: 1) повышение
содержания продуктов неферментативного переокисления липидов — органических
и неорганических перекисей — в ткани мозга отмечается через 3 сут после
травмы, через 7 и 14 сут их содержание снижается; 2) повышение уровня продуктов
циклооксигеназного пути превращения эйкозаполиеновых жирных кислот — простагландинов
F1a и F2a — наблюдается через 3 и 7 сут, к 14-м суткам их уровень нормализуется;
3) повышение содержания лейкотриена В4 — продукта липоксигеназного пути
превращения арахидоновой кислоты — наблюдается через 14 сут после травмы.
Считается, что основным лимитирующим фактором скорости накопления эйкозаноидов
является концентрация неэтерифицированных С20-кислот в клетке, которая
зависит от активности фосфолипазы А2 и уровня кальция. Исследование активности
фосфолипазы А2 и уровня кальция показало, что снижение уровня кальция в
ткани полушарий соответствует снижению активности фермента, а повышение
уровня кальция в стволе коррелирует с повышением активности фосфолипазы
А2.
Результатом такой метаболической ситуации может быть уменьшение содержания
эйкозаполиеновых жирных кислот в составе мембран нервной ткани в посттравматический
период. Анализ содержания С18 и С20 жирных кислот в липидных экстрактах
нервной ткани полушарий и ствола головного мозку кроликов через 14 сут
после эЛЧМТ показал, что в ткани полушарий абсолютное и процентное содержание
С18 и С20 жирных кислот не имеет статистически значимых отличий от контрольного.
В ткани же ствола через 14 сут после травмы содержание С18 жирных кислот
увеличивается в 2 раза, содержание С20-кислот также имеет тенденцию к увеличению,
однако процентное содержание С20 жирных кислот достоверно снижается.
В ходе исследований возник вопрос: какова причина общего увеличения
содержания жирных кислот в ткани ствола? Одной из причин может быть снижение
интенсивности их b-окисления. Проверка этого предположения показала, что
в ткани полушарий головного мозку крокликов интенсивность b-окисления через
14 сут снижается по сравнению с контрольным уровнем в 2,2 раза, а в ткани
ствола — в 3,5 раза по сравнению с контролем, что свидетельствует о снижении
активности этого пути обмена жирных кислот в ткани мозга в посттравматический
период.
Таким чином, очевидно, що зниження процентного вмісту ейкозаполієнових
жирних кислот в посттравматичний період пов’язано зі збільшенням вільнорадикального
окислення ліпідів і інтенсифікацією синтезу ейкозаноїдів. Зниження процентного
вмісту С20 жирних кислот має важливе патогенетичне значення для
формування нових інтеграційних властивостей мембран нервових клітин після
ЛЧМТ. Попередня стаття / Наступна стаття
|