|
Уровень кальция, калия, натрия и
хлора в клетках полушарий
и ствола мозга как отражение нарушения
нейродинамики
после экспериментальной легкой
черепно-мозговой травмы
Васильева. И.Г
Інститут нейрохірургії ім. акад.
А. П. Ромоданова АМН України, м. Київ, Україна
Исследовали процентное содержание ионов калия, натрия, кальция и хлора
в нервной ткани полушарий и стволе мозга после экспериментальной легкой
черепно-мозговой травмы (э ЛЧМТ) у кроликов методом сканирующей электронной
микроскопии с рентгеновским микроанализатором, что позволило определять
содержание ионов в объеме, соизмеримым с площадью клетки.
В посттравматический период в нервных клетках полушарий происходят существенные
изменения в процентном содержании ионов кальция и хлора, процентное же
содержание натрия и калия не претерпевает статистически значимых изменений.
Динамика изменения уровня кальция после эЛЧМТ в нервных клетках полушарий
такова: через 15 мин он соответствовал контролю, через 2 ч, 3, 7 и 14 сут
он снижался более чем в 2 раза. Уровень хлора, напротив, через 1, 3, 7
и 14 сут в 1,5 — 2 раза превышал его содержание в контроле. Этот факт позволяет
предположить, что в ткани полушарий в посттравматический период основная
часть клеток находится в состоянии гиперполяризации, что, по всей видимости,
имеет защитное значение для клеток.
В стволе, напротив, уже через 15 мин после травмы уровень кальция увеличивается
в 3 раза, затем через 1, 3, 7 и 14 сут его процентное содержание остается
на высоком уровне, превышая контрольное значение в 1,5 — 2 раза. Уровень
калия, натрия и хлора в стволе на протяжении 15 мин — 14 сут претерпевает
лишь незначительные колебания. Полученный результат доказывает первостепенное
значение кальция в изменении электрических свойств нейронов в ткани ствола
в посттравматический период. Повышенный уровень кальция на протяжении длительного
периода указывает на существование условий для перевозбуждения нервных
клеток в этом отделе мозга, что в настоящее время относят к одному из токсических
факторов, повреждающих нервные клетки. Участие кальция как вторичного мессенджера
в регуляции обмена объясняет также некоторые изменения в метаболизме, локализованные
преимущественно в ткани ствола, а именно: увеличение активности фосфолипазы
А2, уровня эйкозаноидов,
снижение уровня эйкозополиеновых жирных кислот. Полученный результат объясняет
также и ранее обнаруженные деструктивные изменения в нервной ткани ствола,
так как известно, что повышение концентрации кальция в нервной клетке при
определенных условиях может вызвать ее гибель. Таким образом, можно утверждать,
что одной из причин токсических эффектов и гибели нервных клеток в посттравматический
период в ткани ствола является увеличение концентрации кальция и связанные
с этим изменения в метаболической активности.
З огляду на вищевикладене, можна припустити,
що надпороговий стимул, яким є ЛЧМТ, викликає потенціал дії,
що призводить до зміни електричних властивостей нейронів, що характеризуються
переважною CL-залежною гіперполяризацією нейронів півкуль і Ca-
залежною деполяризацією нейронів стовбура. Іншими словами, для посттравматичного
періоду характерно тривале порушення нейродинаміки, що характеризується
роз’єднанням сенсорного, провідникового і інтегруючого ланок взаємодії
нейрональних ланцюгів. Попередня стаття / Наступна стаття
|