|
Клинико-биохимические аспекты обоснования
комплексной антиоксидантной терапии
в острый период черепно-мозговой
травмы
Середа Д.А., Дейниченко Ю.К., Белиничев И.Ф.
Центр екстремальної медицини та швидкої
медичної допомоги, м. Запоріжжя, Україна.
Непрерывное увеличение и значительное утяжеление черепно-мозговых повреждений
делает черепно-мозговой травматизм проблемой не только медицинской но и
социальной. Среди всех находившихся на стационарном лечении больных больные
с черепно-мозговыми повреждениями составляют от 0 до 50%.
Так, на основании опыта работы нейрохирургического отделения Запорожского
областного центра экстремальной медицины и скорой медицинской помощи за
последние 3 года количество поступивших пострадавших с черепно-мозговой
травмой (ЧМТ) увеличилось с 1965 в 1995 г. до 2051 в 1997г.
Отмечается тенденция к увеличению удельного веса тяжелой ЧМТ, требующей
часто неотложного оперативного лечения. Так, из поступивших в стационар
в 1997 г. пострадавших у 395 отмечали тяжелую ЧМТ, у 241 — компрессию головного
мозга внутричерепными гематомами, вдавленными переломами, травматическими
гидромами, очагами ушиба — размозжения головного мозку; для их удаления
проведено 248 оперативных вмешательств, послеоперационная летальность составила
15,5%.
Особо следует отметить увеличение числа лиц пожилого и старческого возраста,
перенесших тяжелую ЧМТ, а также больных. у которых травматическая болезнь
головного мозку протекала на фоне или осложнилась тяжелой экстацеребральной
патологией.
Таким образом, несмотря на то, что вопросы нейрохирургической тактики,
техники оперативных вмешательств являются достаточно изученными и разработанными,
летальность у больных с тяжелыми черепно-мозговыми повреждениями остается
достаточно высокой.
В настоящее время все большее значение приобретают проблемы разработки
новых методов диагностики, позволяющей прогнозировать течение ЧМТ и патогенетически
обосновывать терапию тяжелой ЧМТ.
В свете современных представлений о патогенезе травматической болезни
головного мозку ведущим его звеном являются нарушение метаболизма мозговой
ткани и активизация свободнорадикального окисления, вызванных как стресс-реакцией,
так и нарушениями центральной гемодинамики и кислородного режима мозговой
ткани. На 3 — 5-е сутки. по нашим наблюдениям и по данным многих авторов,
активизировались реакции анаэробного гликолиза, что приводило к накоплению
недоокисленных продуктов, снижению депонированных в клетках энергетических
субстратов (глюкозы, гликогена).
Повышение уровня лактата, снижение уровня пирувата и малата свидетельствовали
о нарушении дыхательной цепи на начальном НАД- зависимом участке и разобщении
реакции окислительного фосфорилирования, что, в конечном итоге, сопровождалось
нарушением выработки АТФ. Выявленный дефицит и накопление лактата в мозговой
ткани являются причиной возникшего в организме метаболического ацидоза,
играющего ведущую роль в развитии некорригируемого отека головного мозку.
Подобные изменения приводят к активизации фосфолипаз, ингибированию
антиоксидантных ферментов и образованию свободного кислорода в реакциях
Фентона и Габера — Вейса. Так, у больных с тяжелой ЧМТ наблюдали достоверный
дефицит антиоксидантных ферментов (a-токоферола, каталазы, глутатионпероксидазы,
супероксиддисмутазы).
Пик “ перекисной атаки” при ЧМТ по срокам совпал с ишемическим повреждением
мозговой ткани на 3—5 -е сутки, подтвержденный клинически, мофологически
и биохимически.
Выявленные патобиохимические изменения определяют наряду с общепринятой
терапией ЧМТ целесообразность коррекции нарушений метаболизма мозговой
ткани, ингибирования свободнорадикального окисления, а также проведение
такого вида терапии, как субстратная индукция цикла Кребса и реактивация
антиоксидантной системы организма.
На базі нейрохірургічного відділення Запорізького обласного центру
екстремальної медицини та швидкої медичної допомоги за участю кафедри
нормальної фізіології Запорізького державного медичного університету
проводиться розробка та впровадження клініко-біохімічних обстежень. дозволяють
повніше оцінити ступінь ураження мозкової тканини при важкій ЧМТ, прогнозувати
її перебіг і обґрунтовувати застосування нових методів терапії, що впливають
на основні ланки патогенезу травматичної хвороби головного мозку. Попередня стаття / Наступна стаття
|