|
Возможности коррекции нарушений
гипофизарно-тиреоидной
системы (ГТС) при травматической
болезни головного мозку
у пострадавших с тяжелой черепно-мозговой
травмой
Черний В.И., Зяблицев С.В., Каленик И.И., Городник
Г.А.
Донецький державний медичний
університет ім. М. Горького,. Україна
Перспективным направлением при поиске новых методов лечения тяжелой
черепно-мозговой травмы (ТЧМТ)), основанных на патогенетически направленной
коррекции нарушений гипофизарно-тиреоидной системы (ГТС), которой, как
известно, принадлежит ключевая роль в выборе и реализации индивидуальной
программы компенсации и(или) приспособления к последствиям ТЧМТ, является
применение агонистов опиатных рецепторов и, в частности, морфина.
Целью работы явилось изучение действия морфина на состояние ГТС и летальности
у больных с ТЧМ.
Больные, контрольной и (71 человек) и опытной (18 пациентов) групп,
имели диагноз тяжелую и средней степени тяжести ЧМТ, ушиб головного мозку
с наличием внутричерепной гематомы и(или) повреждением костей черепа, не
требующей оперативного вмешательства. Степень расстройства сознания по
шкале Глазго-Питтсбург — 23—32 балла. Пациентам опытной группы морфин вводили
внутривенно медленно в течение 3 –5 сут в дозе 10 мг/сут на фоне проведения
стандартной интенсивной терапии. Уровень тиреотропных гормонов (ТТГ) трийодтиронина
(Т3) и тироксина
(Т4) в сыворотке крови определяли
иммуноферментным методом (“Хофманн Ла Рош”, Австрия, Вена).
В результате исследования было установлено,
что динамика содержания гормонов ГТС у выживших и умерших больных опытной
группы на фоне введения морфина отличалась от таковой у пациентов контрольной
группы.
У выживших пациентов опытной группы
содержание в сыворотке крови ТТГ на 1-е, 2-е и 3-и сутки после травмы превысило
соответствующие показатели у лицконтрольной группы в 4,0, 2,5 и 2,7 раза
соответвенно Р < 0,05 во всех случаях). Затем содержание ТТГ снижалось
и статистически не отличалось от нормы и показателей у лиц контрольной
группы. Содержание Т4 в 1-е сутки
у лиц опытной группы оказалось существенно сниженным. В дальнейшем оно
возрастало до нормы, а на 6—10-е сутки превышало соответствующий показатель
у пациент контрольной группы (в 2,6 раза, Р< 0,05). Уровень Т3
в динамике наблюдения оставался стабильным в пределах величин, характерных
для нормы.
У умерших больных опытной группы содержание
ТТГ на 1-е и 2-е, 5-е и 6—10-е сутки после травмы было ниже, чем у выживших
больных той же группы (в 4,9; 2,4; 1,8 и 1,3 раза соответственно; Р <
0,05 во всех случаях). При этом уровень ТТГ был значительно и статистически
значимо (в 2—3 раза) выше у умерших больных опытной группы по сравнению
с таковым у умерших контрольной группы.
Динамике ТТГ у умерших больных опытной
группы соответствовала динамика Т4
и Т3. По сравнению с показателями
у выживших больных этой группы содержание Т4
было на 1-е и 2-е сутки достоверно выше, на 3-и сутки – почти не отличалось,
а на 4-е, 5-е и 6—10-е сутки – достоверно ниже по сравнению с показателями
у выживших больных. Содержание Т3
было ниже на 4-е и 6—10-е сутки после травмы (Р<0,05). Видимо, развитие
дисциркуляторной эндокринопатии у этих больных с 3-х суток тормозило функцию
щитовидной железы и приводило к снижению уровня Т4
и Т3.
Отримані дані свідчать про
тому, що морфін сприяє відновленню порушень в ГТС. При цьому зниження
летальності у хворих, які отримували морфін, на 12,1% порівняно з контролем
підтверджує патогенетичну виправданість виявленої нами морфін-індукованої
активізації функції ГТС. Попередня стаття / Наступна стаття
|