|
Антиоксидантный эффект диметилсульфоксида
при тяжелой закрытой черепно-моговой
травме
Педаченко Е.Г., Сутковой Д.А., Малышев О.Б.,
Глущенко Н.В., Федосенко Т.Н..
Інститут нейрохірургії ім. акад.А.
П. Ромоданова АМН України, м. Київ, Україна
Травматическое повреждение головного мозку является пусковым механизмом
комплекса патофизиологических реакций, приводящих к нарушению мозгового
кровотока, отеку и набуханию головного мозку. Ранее установлено, что при
травматическом и ишемическом повреждениях головного мозку происходит резкая
активизация процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ), что обусловливает
накопление продуктов ПОЛ в нервной ткани, в крови и в ликворе. Неизбежное
при тяжелой травме истощение защитно-приспособительных антиоксидантных
(АО-) резервов способствует вторичной активизации ПОЛ и, как следствие
— вторичной деструкции мозговых структур.
Таким образом, учитывая столь важную патофизиологическую роль активизации
ПОЛ, оправдано проведение в случае тяжелой черепно-мозговой травмы (ТЧМТ)
срочной протекторной терапии с использованием природных и синтетических
антиоксидантов, способных преодолевать гематоэнцефалический барьер и эффективно
купировать активность свободнорадикальных процессов.
По данным литературы такими свойствами обладает диметилсульфоксид (ДМСО,
димексид)- стабильный, нелетучий, гигроскопический препарат, обладающий
высокой АО-активностью, поскольку способен эффективно улавливать гидроксильный
радикал (ОН), наиболее активный и опасный из продуктов ПОЛ. Поэтому с помощью
ДМСО удается затормозить процесс ПОЛ и тем самым ограничить деструктивное
действие на биомембраны. Благодаря уникальной способности преодолевать,
не повреждая, любые биологические барьеры и мембраны ДМСО широко используется
в клинике как проводник разнообразных лекарственных препаратов, проявляя
при этом противовоспалительное, диуретическое, аналгезирующее, бактериостатическое
свойства.
Внутривенное введение 3% раствора димексида проводили 24 больным с ушибом
головного мозку тяжелой степени (по ШКГ—9—10 баллов). ДМСО вводили дважды
в течение 2 сут (первый раз через 3—5 ч после ТЧМТ, второй — через 1 сут).
Активность ПОЛ в крови больных исследовали через 1, 3 и 8 сут после первого
введения препарата. Установили, что ТЧМТ в первые часы посттравматического
периода обусловливает существенный рост активности ПОЛ в крови; уровень
малонового диальдегида (по ТБК-активным продуктам) достоверно выше на 33%,
антиоксидантная устойчивость понижается на 83%. Анализируя эффект действия
ДМСО на состояние ПОЛ в крови больных отмечаем, что уже в течение 1-х суток
после терапии ДМСО в организме пациентов существенно ингибируется активность
ПОЛ. Уровень ТБК-активных продуктов соответствует обнаруженному у доноров
и при этом статистически отличается от установленного в первые часы после
травмы. Такое действие ДМСО прослеживается и в дальнейшем через 3 и 8 сут.
С введением ДМСО повышается антиоксидантный статус организма больного (по
данным перекисного гемолиза). Этот эффект проявляется по нарастающей: через
1 сут он повышается почти на 30%, через 3 сут он уже не отличается от контрольных
величин, а через 8 сут превосходит установленный в норме на 48%. Аналогичную
и вместе с тем даже более выраженную закономерность мы прослеживаем при
изучении интенсивности индуцированной хемилюминесценции; через 1 сут она
составляет 69, через 3 — 55, через 8 сут — 45% контрольной величины.
Таким чином, виявлено досить високий і стійкий антиоксидантно-терапевтичний
ефект препарату при ТЧМТ. ДМСО, даючи нейропротекторний ефект, підвищує
антиоксидантний статус організму, перешкоджає розвитку вторинного пошкодження
головного мозку. Попередня стаття / Наступна стаття
|