|
Аутоиммунные изменения при повторной
тяжелой черепно-мозговой травме по результатам определения антител к некоторым
нейроспецифическим белкам
Демьянова Н.И., Шаповалов Ю.В., Исаенко А.Л.
Міська лікарня № 1, м. Керч,
Україна.
В настоящее время имеется достаточно много данных о влиянии черепно-мозговой
травмы (ЧМТ) на иммунную систему организма и как следствие — возникновение
аутоиммунных процессов (И.Э.Детлав и соавт., 1972 ; Л.Я.Лившиц и соавт.,
1972). Однако значение существующих клеточных и гуморальных аутоиммунных
реакций к антителам мозга, а также их роль в патогенезе ЧМТ окончательно
не выяснено.
Известно, что в сыворотке крови больных после ЧМТ различной степени
тяжести обнаруживают комплементсвязывающие противомозговые антитела (ПМА),
причем сроки их появления зависят от тяжести ЧМТ (И. В. Ганнушкина, 1974;
Л. Я. Лившиц и соавт., 1976).
Мы изучали развитие аутоиммунных реакций при повторной тяжелой ЧМТ по
определению уровня антител к общему белку миелина (ОБМ) и нейроспецифической
энолазе (НСЕ), а также по содержанию циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК). В норме НСЕ локализуется в ядрах полностью дифференцированных нейронов
и отсутствует в клетках глии (Rauch, Tinstein,1974; Norton, Goldman,1980),
ОБМ маркирует нейроглию (Hoyama, 1980).
Динамику образования антител к нейроспецифическим белкам (НСБ) изучили
у 17 больных с тяжелой ЧМТ, из которых у 9 (53%) пострадавших эта травма
явилась повторной. Установление степени тяжести ушиба головного мозку основывали
на данных анализа клинико-неврологического обследования пострадавших, исследования
ликвора, краниографии, рентгенконтрастных и электрофизиологических методов.
Исследования проводили в первые 3 сут, затем на 6—9-е и 12—15-е сутки.
У всех пострадавших с тяжелой ЧМТ аутоантитела к НСБ определяли с первых
суток получения травмы. Причем у 8 (47%) больных с первичной тяжелой ЧМТ
отмечали дальнейший рост процессов аутонейросенсибилизации, что проявлялось
увеличением выработки ПМА и связывания их в ЦИК во все сроки исследований
с наибольшим содержанием на начало 2-й недели.Образование специфических
ПМА и связывание их в ЦИК являются защитной реакцией в ответ на появление
во внутренней среде организма аутоантигенов. При гиперпродукции антител
последние фиксируются на тканях организма, вызывая его сенсибилизацию.
В условиях повышенной клеточной сенсибилизации к мозговым антигенам большие
концентрации ПМА и ЦИК приводят к аутоагрессивному процессу с вторичным
повреждением мозга. (В.И.Горбунов, 1994).
При повторной тяжелой ЧМТ аутоантитела к НСБ и ЦИК определяли в большей
концентрации, чем при первичной тяжелой ЧМТ с 1-х суток травмы, с небольшим
ее снижением к концу 1-й недели (оставаясь выше таковых показателей при
первичной тяжелой ЧМТ) и снова возрастанием на 12—15-е сутки. Такое повышение
титров ПМА и ЦИК к концу 2-й и началу 3-й недель является проявлением вторичного
аутоагрессивного процесса в мозге.
Уровень антител к НСЕ был значительно выше, чем к ОБМ, у всех пострадавших
с тяжелой ЧМТ, что свидетельствует о большей направленности аутоиммунного
процесса против нейронов, чем против антигенов глии, и коррелирует с данными
сотрудников Института нейрохирургии им. акад. А. П. Ромоданова, Н. И. Лисяный,
1991).
Таким чином, використовуючи антигенні маркери певних типів нервових
клітин, можна судити про переважну спрямованості аутоімунних процесів.
Розвиток аутоагресивного процесу з вторинним пошкодженням мозку веде
до прогредиентному перебігу ЧМТ і появи різних неврологічних ускладнень
у пізній період. Особливо це характерно для хворих з повторною ЧМТ,
імунні порушення у яких розвиваються на тлі попередньої нейросенсибілізації,
що вимагає проведення імунокоригуючої терапії в ранній період ЧМТ. Попередня стаття / Наступна стаття
|