Сучасні уявлення про патогенез незворотних пошкоджень тканини мозку при черепно-мозкової тканини

Випуск 5 ‘ 1998 * Травма головного мозку

Сучасні уявлення про патогенез незворотних пошкоджень тканини мозку при черепно-мозкової тканини

Современные представления о патогенезе

необратимых повреждений ткани мозга

при черепно-мозговой ткани

Розанов В.А., Цепколенко В.А., Клаупик Л.Э.

Український НДІ медичної реабілітації,
Одеський державний медичний університет, м. Одеса,
Україна

В последние годы накапливаются новые данные о патогенезе необратимых
нарушений в нервной ткани при черепно-мозговой травме (ЧМТ). Предлагаем
краткий огляд літератури и собственных исследований, посвященный современным
молекулярно-биохимическим аспектам патогенеза необратимых повреждений нервных
клеток при ЧМТ. Наблюдаемые при ЧМТ повреждения оцениваются с позиций роли
гипоксии и ишемии в их развитии, которые выступают как основной механизм
вторичных мозговых нарушений, ухудшающих выход после травмы. Рассмотрены
следующие аспекты: 1. Значение цереброваскулярных расстройств и возникающего
несоответствия между энергетическими запросами и кровотоком. 2. Роль перекисного
окисления липидов в клеточном повреждении, механизмы оксидативного стресса.
3. Роль ионов Са2+
и возбуждающих аминокислот в развитии нейродегенеративных явлений и их
распространении за пределы травматического очага. 4. Роль газообразных
медиаторов в повреждении ткани мозга, их взаимосвязь с нарушениями кальциевого
гомеостаза. 5. Повреждающая и репаративная роль нейроспецифических белков
и нейротрофических факторов. 6.. Значение изменений на уровне генетических
программ, роль стрессовых белков и транскрипционных факторов в повреждении
и репарации после ЧМТ, значение экспрессии протоонкогенов и генов-супрессоров,
приводящих к развитию апоптоза.

На підставі аналізу світової літератури
з даного питання розроблені патогенетичні схеми пошкодження нервових
клітин при ЧМТ. Розглянуто механізми генетичного та метаболічного самозахисту
мозку від незворотних пошкоджень (роль експресії генів, що стимулюють
репарацію, роль системи ГАМК, аденозину та інших механізмів захисту при
гіпоксії) та проаналізовано перспективні підходи корекції спостережуваних
змін, спрямовані на дані системи з метою зниження ступеня незворотних
порушень в нервовій тканині при ЧМТ. Попередня стаття / Наступна стаття

<<До попереднього розділу<<

До змісту

>>До наступного розділу>>


© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН)

© Електронна версія:

Завантажити PDF випуску ← До змісту випуску