|
УДК – 616.833.58-001.35]-08-07-089
Травматичний
компресія сідничного нерва: деякі
аспекти клініки, діагностики та
хірургічного лікування
Цимбалюк
В. І., Фомін Г. Н., Сапон Н. А., Лузан Б. Н.
Інститут
нейрохірургії ім.акад. А. П. Ромоданова
АМН України, м. Київ
Ключовий
слова: компресія нерва, МРТ,
невроліз.
Перелом
кісток тазу і стегна, масивні
руйнування м’яких тканин в
результаті рвано-забитих і
розтрощених ран, тракція і
супутні цим травмам
крововиливи призводять в результаті до
розвитку рубцево-спайкового
процесу з компресією сідничного
нерва [2, 4]. Пошкодження нерва такого
типу часто розпізнаються в пізні
терміни після травми, що обумовлено
тяжким станом хворого в
гострий період і відсутністю
хірургічної настороженості в
щодо можливого пошкодження
нерв. Відмінності в лікувальній тактиці
пов’язані з недостатньо
розробленими критеріями
діагностики, питаннями
етіопатогенезу та хірургічного
лікування [1, 3, 5].
Тож
метою цієї роботи було
уточнення особливостей
клінічної картини,
інформативності різних методів
діагностики в зіставленні з
інтраопераційними знахідками,
аналіз ефективності
хірургічного лікування при
досліджуваної патології.
Матеріали та
метод. Вивчено результати
обстеження та лікування 23 хворих за
період 1990-1996 рр. з компресією
сідничного нерва, оперованих в
Інституті нейрохірургії ім. акад. А. П.
Ромоданова АМН України. З них-19 (82,6%)
чоловіків і 4 (17,3%) жінки. Вік
хворих коливався від 16 до 55 років, в
середньому становив 28,6 року.
Тривалість часу від
травми до операції: від 1 до 3 міс-5 (21,7%),
від 4 до 6 міс-5 (21,7%), від 7 до 12 міс-8 (34,7%),
від 13 до 24 міс – 4 (17,3%), понад 24 міс – 1 (4,3%).
Причини травми нерва були різні:
перелом кісток тазу-у 9 (39,1%),
перелом стегна-у 5 (21,7%), рвано-забиті рани
м’яких тканин – у 3 (13%),
вогнепальне поранення м’яких
тканин – у 1 (4,3%), тупа травма-у 1 (4,3%),
ятрогенні ушкодження-у 4 (17,3%)
хворий.
Компресія
нерва в сідничної області
відзначалася у 12 (52,7%), на рівні
верхньої третини стегна-у 2 (8,6%),
середньої третини – у 3 (13%), нижньої третини –
у 6 (26%) хворих.
Задля
діагностики застосовували наступні
методи дослідження:
рентгенографію кісток тазу і стегна,
стимуляційну
електронейроміографію (ЕНМГ),
голчасту електроміографію (ЕМГ),
магнітно-резонансну томографію (МРТ).
Залежно від характеру і
ступеня здавлення нерва проводили
зовнішній і (або) внутрішній
невроліз.
Результат. Клінічні прояви
здавлення нерва залежали від виду
травма. При цьому розрізняли
первинне пошкодження нерва в
момент перелому кісток тазу і стегна
(14 випадків, або 60,8% хворих) і
Вторинне, що виникло через
деякий час в результаті
здавлення наростаючою гематомою,
набряклими тканинами, рубцями, спайками
або кістковою мозолем (9 випадків, або 39,1%).
Первинне ураження нерва
супроводжувалося грубими
неврологічними симптомами:
відсутністю рухів в
гомілковостопному суглобі і пальцях
стопи, втратою всіх видів
чутливості в зоні іннервації
великогомілкової і малогомілкової
нервів, ранньою появою і
прогресуванням вегетативно-трофічних
порушення. У всіх 14 спостереженнях
ахіллов рефлекс не викликався. У 9
хворих з переломом кісток тазу,
крім плегії стопи і пальців,
відзначалася недостатність
згинання в колінному суглобі.
Вторинний
пошкодження нерва проявлялося
прогредиентным наростанням
неврологічної симптоматики. У 7
хворих першим симптомом
компресії нерва було порушення
чутливості (парестезія,
гіпалгезія) , у 2 постраждалих
паралельно наростали
рухові і чутливі
розлад.
Динаміка
наростання неврологічних
симптомів при вторинному здавленні
нерва залежала від
тривалості часу,
минулого після травми. Так, у
хворих протягом перших 3 міс після
травми зберігалася часткова
провідність нерва, в більш пізні
терміни в більшості випадків вона була
порушена повністю. Больовий
синдром різного ступеня
вираженості спостерігався у всіх
випадках компресії нерва. У 12
хворих біль в кінцівки була
минущої або короткочасної. Сильний біль, що призводить до інверсії
сну, внаслідок чого необхідно
було приймати анальгетики,
відзначалася у 8 хворих. Висловлений
біль, що повністю обмежує
активність хворого, що порушує
сон і вимагає прийому
сильнодіючих анальгетиків,
спостерігалася у 3 хворих. Класична каузалгія при
здавленні сідничного нерва нами
не була відзначена. У 11 хворих з
пошкодженням нерва в сідничної
області і у 4-на рівні нижньої
третини стегна був позитивним
симптом Ласега, що, ймовірно,
обумовлено компресією сегментів
нерва поблизу точок ” анатомічної
фіксації ” в області сідничного
отвори і головки малогомілкової
кості.
Для травми
сідничного нерва характерний
широкий спектр вегетативно-трофічних
порушень, але трофічні виразки частіше
всього обмежують функцію
кінцівка. При здавленні нерва
трофічні виразки спостерігалися у 5
хворих (21,7%). Локалізація їх була
різної: в 3 випадках-в п’яткової
області і в 2 – в області підстави I
пальця стопи. При аналізі причин
пошкодження нерва у хворих з
трофічними виразками у 4 хворих
відзначений перелом кісток тазу і у
одного-перелом стегнової кістки на
рівні середньої третини.
При аналізі
даних рентгенологічного і
інтраопераційного досліджень
виявлено певні зміни в
кісткової тканини на рівні компресії
нерв. Наявність надмірно розвиненою
кісткової мозолі стегнової кістки, її
асиметрія в дорсальному
напрямку, а також площину
перелому кісток тазу дозволяли
досить точно визначити рівень
пошкодження нерва. При
множинних переломах кісток
тазу і стегна, переломовивіхах
сегментів кінцівки визначити
рівень здавлення на підставі
рентгенологічного дослідження
нерва було складно. За даними
рентгенографії, найчастіше до
пошкодження нерва приводили
перелом вертлюжної западини з
центральним вивихом стегна (5
спостережень), перелом крижово-клубового
зчленування (2 спостереження), перелом
сідничної і клубової кісток (по
1 спостереження). У 2 пацієнтів перелом
стегнової кістки локалізувався на
рівні середньої третини, ще у 2-на
рівні нижньої третини і у одного
хворого відзначався перелом шийки
стегнової кістки з вивихом.
При ЕНМГ і
ЕМГ, що проводяться через 3, 6, 12, 24 міс
після травми, виявили різну
ступінь порушення провідності і
денервації м’язів нижньої кінцівки
при одних і тих же умовах
пошкодження сідничного нерва. Так,
при обстеженні хворих протягом
3 міс після травми відзначали
значне зниження швидкості
проведення імпульсу (СПИ) по
моторним аксонам малогомілкової і
великогомілкової порції, зниження
максимальних амплітуд викликаних
м’язових відповідей (М-відповідей),
пов’язане зі зменшенням кількості
функціонуючих рухових
одиниць в умовах наростаючої
денервації. При порівняльному
аналізі показників ЕНМГ
спостерігалася їх кількісна
асиметрія в бік зниження в
малогомілкової порції, в середньому на 20-25%. При електрофізіологічному
дослідженні через 6-12 міс після
травми виявили наростання
денерваціонних змін м’язів при
голчастому відведенні,
виявляються в збільшенні
тривалості, амплітуди,
кількості фаз і турнів
потенціалів рухових одиниць (ПДЕ). Була зареєстрована спонтанна
активність у вигляді потенціалів
фасцикуляцій (ПФц) і фібриляції (ПФ),
позитивних гострих хвиль (ПОВ).
Ступінь
денерваційних змін м’язів
нижньої кінцівки при здавленні
сідничного нерва відображали
результати МРТ-досліджень. На МР-томограмах,
отриманих в Т2-зваженому
режимі, зображення
денервованих м’язів було більш
контрастний. Ці м’язи були тонкими,
різко зменшеними в обсязі. Здорові м’язи, іннервовані
непошкодженим нервом (стегновим,
запірательним), чітко відрізнялися по
ступеня контрастування. На МРТ-зображення
помітний вплив мав час,
минуле після травми. Максимальна інтенсивність
сигналу з денервованих м’язів
проявлялася до 12 міс після травми. Со
плином часу МРТ-зображення
денервованих м’язів змінювалося. Так,
у 3 пацієнтів, які обстежилися в
віддалений після травми період,
відзначалося зниження інтенсивності
Т2-сигналу в порівнянні з
даними, отриманими в підгострий
період, що, ймовірно, можна
пояснити жировим і фіброзним
переродженням денервованих
мускул. МРТ-нейрографія дозволяла
візуалізувати безпосередньо
нерв, даючи можливість
підтвердити або виключити вплив
компресії ззовні.
Приведений
комплекс діагностичного
обстеження дозволяв на
доопераційному етапі визначити
рівень і ступінь пошкодження
сідничного нерва, однак обсяг
хірургічного втручання
уточнили інтраопераційно. Зовнішній невроліз виконаний 13
хворим, внутрішній-10. Частіший
внутрішній невроліз застосовували у
хворих, які отримали травму нерва в
результаті переломів кісток тазу (5
спостережень), нижньої третини стегна (4
спостереження), в одному випадку-в
результаті ятрогенного (постін’єкційного)
ураження нерва. У 5 хворих з
переломом кісток таза необхідно
було усунути зовнішню і
внутрішню компресію нерва. Слід зазначити, що декомпресія
нерва шляхом епіневротоміі часто
була недостатня через наявність
інтраневральної рубцевої тканини,
яку потрібно було посікти і
розпучкувати фасцикули. Ради
травми м’яких тканин кінцівки з
вторинної компресією нерва
необхідно було проводити зовнішній
невроліз, причому рубцовоспайкові
конгломерати, що з’явилися
причиною здавлення нерва, іноді
мали щільність хряща.
В ранній
післяопераційний період одним з
перших ознак ефективності
операції служило зменшення
больового синдрому і вегетативно-трофічних
порушень, що проявляються в
поліпшення пульсації судин,
потепління кінцівки, загоєнні
трофічних виразок через 2-4 тижні.
Регрес рухових і
чутливих симптомів відставав
за часом, при цьому ступінь
відновлення малогомілкової і
великогомілкової порцій була різною (табл.
1).
|