Динаміка формування епілептичного синдрому після черепно-мозкової травми у дітей і підлітків Берснєв в. п., Степанова Т. с., Лебедєв К. Е., Яцук С. Л.

Випуск 7’1998

Динаміка формування епілептичного синдрому після черепно-мозкової травми у дітей і підлітків Берснєв в. п., Степанова Т. с., Лебедєв К. Е., Яцук С. Л.

Функціональний
та відновлювальна нейрохірургія

Динаміка
формування епілептичного
синдрому після черепно-мозкової травми у
дітей та підлітків

Берснєв В. П.,
Степанова Т. С., Лебедєв К. Е., Яцук С. Л.

РНХІ ім.А. Л. Полєнова,
м. Санкт-Петербург, Росія

Діагностика та
лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ)
у дітей і підлітків є
актуальною проблемою сучасної
нейрохірургії та неврології.
Висока частота нейротравматизму у
дітей і підлітків, тяжкість
захворювання і вельми часте
розвиток в резидуальний період
наслідків різного характеру
визначають важливість даної
проблеми з медичних і
соціальних позицій. У групі
наслідків ЧМТ поява
епілептичних припадків
вважається вкрай несприятливим
фактор. За даними різних
авторів, частота розвитку
епілептичного синдрому після ЧМТ
коливається від 8 до 26%. При цьому
вважається, що ймовірність
появи епілептичних
припадків наростає зі збільшенням
тяжкості пошкодження головного
мозок. Водночас проблема
кореляції так званої легкої
ЧМТ і посттравматичної епілепсії
розроблена недостатньо.

Обстежено 94
хворих віком від 1 року до 18 років
з постнатальної легкої закритою
ЧМТ. Всім пацієнтам проведено
комплексне обстеження з
застосуванням нейрохірургічного
діагностичного комплексу. У 77%
хворих відзначалася картина
струсу головного мозку, у 23% –
забій легкого ступеня. Тільки 11%
обстежених зі струсом
головного мозку знаходилися на
стаціонарному лікуванні, тривалість
госпіталізації варіювала в
межах 1-7 днів. Повторний
струс головного мозку було у 7%
обстежений. Епілептичний
напади після ЧМТ з’явилися в
протягом першого року у 76% хворих,
від 1 року до 3 років – у 14%, більше 3 років –
у 10%. Першим пароксизмом в
більшості випадків були
генералізовані напади (68%), в
меншій кількості спостережень
захворювання починалося з простих (26%)
і комплексних парціальних
припадків (6%). Тривалість
захворювання до 1 року відзначена у 15%
хворих, від 1 року до 3 років – у 35%, від 3
до 5 років – у 29%, більше 5 років-у21%.

Пароксизмальний
синдром у аналізованих хворих
відрізнявся поліморфізмом і частіше
всього формувався з
генералізованих (65%) і простих
парціальних нападів (24%), рідше
комплексних парціальних припадків
(20%), типових і атипових абсансов (8%). У 79% випадків пароксизмальний
синдром складався з декількох
видів нападів. Щоденний
напади спостерігалися в 61% випадків,
серійне і статусне їх перебіг – 31%. У неврологічному статусі
переважала пірамідна
симптоматика у вигляді підвищення
сухожильних і періостальних
рефлексів (у 69% хворих), дифузна
мікросимптоматика у вигляді легенів
окорухових, пірамідних і
мозочкових порушень відзначена в 31%
випадок. Різного ступеня
виразності емоційні і
мнестичні порушення виявлені у
81% обстежених. Симетричне або
асиметричне помірне
розширення шлуночкової системи, а
також розширення підоболонкових
просторів з формуванням
кістозно-рубцевих змін
виявлено в 42% випадків. При
електроенцефалографічному
дослідженні у переважної кількості
хворих спостерігалися порушення
основного ритму, нерівномірність
за амплітудою, неправильність його
просторовий розподіл. Переважала дізрітмія з наявністю
дифузних повільних хвиль тета-і
дельта-діапазону, гострих хвиль,
пароксизмальних коливань. У 30%
обстежених реєстрували
білатерально-синхронні спалахи. Гипервентиляционная навантаження і
фотостимуляція завжди збільшували
достовірність пароксизмальних
проявів на ЕЕГ. Стійкий вогнище
епілептичної активності
зареєстрований у 12% обстежених.

Таким чином,
аналізований матеріал показав,
що Травматична епілепсія у
дітей та підлітків достатньо
часто розвивається навіть після
легкої ЧМТ. Необхідно підкреслити,
що перенесли нейротравму діти не
лікувалися в стаціонарі, не отримували
адекватного лікування в амбулаторних
умовах, не були віднесені до групи
ризику і тому їм не проводилася
диспансеризація. Слід також
відзначити, що у обстежених
хворих часто відзначали
стійкість до протисудомної
терапії та наявність у більшості
випадків коротких ремісій. Тож
тільки диференційоване
призначення протиепілептичних
препаратів з урахуванням виду нападу,
віку хворого, характеру
змін на ЕЕГ, ступеня
вираженості деструктивних
проявів в церебральних
структурах дозволяє домогтися
стійких позитивних
результат. У ряді випадків при
наявності стійкого
епілептичного фокусу показано
хірургічне лікування. Хірургічна тактика повинна бути
індивідуальної з урахуванням клініко-електрофізіологічних
кореляція.

Приведений
дані свідчать про
необхідності розробки системи
профілактики епілептизації мозку
дитини при зазначеній патології
ще до появи епілептичних
приступ. Необхідно мати на увазі,
що неліковані пацієнти дитячого
віку є потенційним
джерелом епілепсії дорослих.


<<До попередньої статті<<

До змісту

>>До наступної статті>>


© Українська Асоціація нейрохірургів (УАН)

© Електронна версія:

Завантажити PDF випуску ← До змісту випуску